单核细胞数及其ER与雌激素在抗骨质疏松中作用的实验研究

目的：研究SD雌性大鼠骨髓单核细胞（BMM）、雌激素受体阳性的骨髓单核细胞[ER（＋）BMM]率与大鼠心脏血雌激素E2在抗骨质疏松中的作用。方法：选择3个月龄雌性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、假手术组、去势组、去势后雌激素替代治疗组,每组10只,同样条件下饲养,3个月后断头处死检测。（1）用SP染色显示骨髓单核细胞ER;（2）用非特异性酯酶（α－NAE）法计数单核细胞;（3）用放免法测定大鼠心脏血E2;（4）取SD大鼠股骨干骺端作病理切片检查。结果：去势组比其他三组BMM数明显升高（P＜0．01）,而ER（＋）BMM率和E2明显下降（P＜0．01）。病理切片显示明显骨质疏松形成,而去势后给予信美力的大鼠各参数与正常对照组和假手术组差异不明显（P＞0．05）。提示：雌激素可能影响骨髓单核细胞数,与骨质疏松的发生存在一定内在联系。     

NK-1 R在胰腺癌中的表达、组织学定位和临床意义

目的 探讨胰腺癌中P物质（SP）受体NK－1R的表达、组织学定位，并将结果结合临床资料分析，以期找出其中相关性。方法 33个胰腺癌标本取自胰头癌根治术，男民生19例，女性14例，正常胰腺组织取自20个器官捐献者，男性11例，女性9例。应用实时定量逆转录聚合酶链反应（RQ－RT－PCR）技术，检测正常胰腺、胰腺癌组织和7株胰腺癌细胞中NK－1R的mRNA水平，应用Western blot技术检测NK－1R的蛋白水平，应用免疫组织化学方法进行NK－1R的组织学定位。结果 与正常胰腺相比，胰腺癌组织中NK－1R mRNA和蛋白都过度表达，免疫组织化学结果提示：正常胰腺的腺泡和导管中有微弱的NK－1R表达，胰腺癌组织中有较强的NK－1R表达，主要位于胰腺癌细胞、神经纤维和炎性细胞。结论 胰腺癌组织中NK－1R mRNA和蛋白表达水平都明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，促进胰腺癌细胞的发生和发展。     

外科治疗急性坏死性胰腺炎-14年经验总结

目的分析急性坏死性胰腺炎(ANP)术后死亡的原因,探讨ANP的手术指征和合理的手术方式。方法将手术治疗ANP112例分成死亡组和存活组,对有关预后的指标进行对比和统计学分析。结果两组病人的平均年龄、性别比例和起病时间比较接近,早期休克、成人呼吸窘迫综合症(ARDS)、发热、血象和高血糖的发生率在两组间没有明是差异(P均>0.05)。与死亡有关的主要因素有①胰腺的坏死程度;②手术方式不正确;③手术指征不妥。结论轻、中度ANP应该首先试行非手术治疗48~72h。术前早期休克和ARDS应该及时纠正。术中应该充分游离肿胀的胰腺,有利于术后充分引流。建议行十二指肠造口术。     

乳腺癌中Bcl-2的表达与激素受体及预后的关系

目的：研究乳腺癌中Ｂｃｌ－２的表达与激素受体和预后的关系。方法：应用免疫组化法检测７５例乳腺癌中Ｂｃｌ－２、ＥＲ、ＰＲ的表达。结果：５３例（７１％）Ｂｃｌ－２阳性，其中５０例（９４％）ＥＲ阳性，４４例（８３％）ＰＲ阳性，Ｂｃｌ－２的表达与ＥＲ、ＰＲ显著相关（Ｐ均＜０．００５）。Ｂｃｌ－２阳性者五年存活率为８１．１％，阴性者仅为２７．３％，两者有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。结论：Ｂｃｌ－２表达与ＥＲ、ＰＲ等诸多临床病理特征相关，可作为激素治疗（内分泌治疗）、化疗或放疗的疗效预测指标。     

非诺贝特双层渗透泵片在Beagle犬体内的药动学研究

目的 研究非诺贝特双层渗透泵片在犬体内的药动学特征,并评价受试制剂和参比制剂的生物等效性。方法 采用LC-MS测定比格犬体内的血药浓度,采用DAS 2.1.1软件计算药动学参数。结果 受试制剂和参比制剂血浆中非诺贝特酸的Cmax分别为（1 100.0±771.2）、（924.3±564.0）ng/mL,tmax分别为（6.7±8.5）、（2.5±0.5）h,AUC0-t分别为（17 841.1±12 220.7）、（17 615.5±12 870.2）ng·h/mL;t1/2分别为（17.7±8.2）、（16.4±3.3）h,MRT0-t分别为（24.7±4.0）、（24.5±5.2）h,受试制剂中非诺贝特酸的平均相对生物利用度为（104.7±12.4）%。结论 受试制剂非诺贝特渗透泵片和参比制剂非诺贝特缓释胶囊具有生物等效性。     

HPLC法测定非诺贝特缓释片中非诺贝特

目的采用HPLC法测定非诺贝特缓释片中非诺贝特。方法采用DikmaC18色谱柱（200mm）〈4．6mm,5μm）;流动相：甲醇-水（90：10）;检测波长：288nm;柱温：25℃;体积流量：1．0μL／mim进样量10μL。结果非诺贝特在2．0～12．0μg／mL与其峰面积呈良好的线性关系（F=0．9999）;检测限和定量限分别为10、30ng／mL;平均回收率为99．86％,RSD值为0．72％（n=9）。结论该方法准确、简便,可用于非诺贝特缓释片中非诺贝特的质量控制。     

胃癌皮肤转移1例

患者男,71岁.因胸部、腹部及下肢多个皮下结节6个月,于2007年4月11日至我院皮肤科就诊.6个月前患者发现胸部、腹部及下肢出现皮下结节,逐渐增多,伴轻度瘙痒,无疼痛、破溃.2005年6月患者曾在本院行胃癌根治术,术后组织病理检查为贲门腺癌,细小血管内有许多癌栓(图1).术后一直予以规则化疗.     

中间型滋养细胞检测在妊娠诊断中的价值

近年来,在刮宫标本中,临床考虑妊娠者有逐年增多的趋势。但在常规病理检查中,仅有半数病例能找到绒毛或合体滋养细胞（ＳＴ）,从而明确为宫内妊娠。根据妊娠时绒毛外滋养细胞多为中间型滋养细胞（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｔｒｏｐｈｏｂｌａｓｔ,ＩＴ）［１］,如在...     

伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤临床病理分析

目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点。方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献。结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布。结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见。免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2 ,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%。IgH基因重排。随访15个月未见复发和转移。结论FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别。     

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法 对51例（对）少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳（DGGE）和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN／MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16／CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果 26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN／MMAC1突变;19．2％EGFR扩增;27％p16／CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN／MMAC1突变分别是24％、0和20％。44％EGFR扩增,48％p16／CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论 缺乏TP53和PTEN／MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。