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11.
目的 评价BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体肺炎小鼠模型的治疗作用。方法Balb/c小鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素对照组(42 mg·kg-1·d-1)、BD-77高剂量组(75 mg·mL-1,雾化15 min)、BD-77低剂量组(37.5 mg·mL-1,雾化15 min)。以肺炎支原体滴鼻感染建立小鼠支原体肺炎模型,雾化给药4 d后,通过小鼠体重及肺重计算肺指数和肺指数抑制率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中C反应蛋白(CRP)水平,苏木精-伊红(HE)染色评估小鼠肺组织病理学变化,全面评价BD-77对小鼠支原体肺炎的治疗作用。结果BD-77 2个剂量组雾化吸入给药15 min均可显著降低小鼠肺指数,减轻肺部炎症病变,降低肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量及血清CRP水平。结论BD-77雾化吸入可治疗支原体感染小鼠肺炎,本研究为BD-77开发作为防治肺炎支... 相似文献
12.
目的:评价小儿肺热咳喘口服液对免疫低下小鼠感染甲型H1N1流感病毒的防治作用。方法:ICR小鼠sc环磷酰胺造成免疫低下,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染造成肺炎模型,造模同时及造模前ig 20,10,5 mL·kg-1小儿肺热咳喘口服液4 d后观察肺部炎症、计算肺指数,死亡率和生命延长率,Real-time RT-PCR法检测肺组织中病毒载量,酶联免疫法检测血清中免疫因子的含量。结果:小儿肺热咳喘口服液治疗性给药或预防性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后免疫低下小鼠的肺指数、降低死亡率、延长平均存活天数、显著降低小鼠肺组织中的病毒载量,明显升高小鼠血清中CD4/CD8的比值。结论:小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的防治作用。 相似文献
13.
患者男,51岁。脱发并头皮、口周、腰部、双上肢、会阴、掌跖散在分布红斑4个月。实验室检查:TPPA(+),RPR 1∶128(+),HIV抗体(-)。诊断:二期梅毒。予苄星青霉素240万U分两侧臀部肌注,1次/周,连用3次后皮损基本消退。 相似文献
14.
目的观察金柴抗病毒胶囊对甲型H1N1流感病毒PR8株感染小鼠肺炎的防治作用,为进一步临床应用提供依据。方法采用滴鼻感染正常小鼠和免疫低下小鼠建立流感病毒感染肺炎模型,分别采用治疗和预防性给药,观察给药后各组对小鼠肺指数、死亡率、生存时间的影响。结果①金柴抗病毒胶囊所试3个剂量组均可明显降低正常小鼠感染后和免疫低下小鼠感染后肺指数、减少死亡率并延长生存时间。②金柴抗病毒胶囊所试3个剂量组在降低以上两种动物模型肺指数、降低免疫低下小鼠感染后死亡率的作用方面与达菲比较,差异无统计学意义。结论金柴抗病毒胶囊对流感病毒感染有较好的治疗和预防作用。 相似文献
15.
一叶抗流感胶囊抑制甲型H1N1流感病毒感染的体内外研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:研究一叶抗流感胶囊体内外抗甲型H1N1流感病毒的作用。方法:ICR小鼠随机分为对照组、利巴韦林组(0.07 g·kg-1)、抗病毒颗粒组(4.24 g·kg-1)、一叶抗流感胶囊(1.5,0.75,0.38 g·kg-1),采用甲型H1N1流感病毒(FM1,PR8)滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,治疗给药于感染后连续ig 4 d,预防给药4 d后再感染病毒,计算肺指数、死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率;体外Cytopathic effect(CPE)法观察一叶抗流感胶囊抗流感病毒的作用,犬肾上皮细胞(Madin-Darby canine kidney,MDCK)细胞密度为1×105个/mL,药物质量浓度为2.5,1.25,0.62,0.31 g·L-1,作用时间为48 h,每组4个样本。结果:与正常组比较,采用甲型H1N1流感病毒FM1和PR8病毒株感染小鼠后,治疗给药和预防给药下,病毒组肺指数均明显增高,治疗给药组的死亡率分别为90%和90%、预防给药组的死亡率为85%和55%,治疗给药组的平均存活天数分别为9.20 d和9.25 d、预防给药组的平均存活天数分别为9.35,11.60 d;一叶抗流感胶囊高、中剂量组治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后小鼠的肺指数(高剂量组1.03±0.28,0.88±0.13;中剂量组1.08±0.14,0.92±0.10);延长平均存活天数[高剂量组(11.05±2.86),(11.20±2.86)d,中剂量组(10.95±2.78)d,(10.90±2.86)d,一叶抗流感胶囊高、中剂量组预防性给药明显延长平均存活天数(11.15±2.30),(11.75±2.24)d。一叶抗流感胶囊在体外对FM1毒株的IC50为0.89 g·L-1,治疗指数为6.75。结论:一叶抗流感胶囊对甲型H1N1流感亚型FM1株体内、体外均有明显的治疗作用;对PR8株仅体内治疗给药有效。 相似文献
16.
目的 在动物模型上确证颅痛宁颗粒治疗三叉神经痛的有效性并研究其作用机制,为颅痛宁颗粒临床应用及精准治疗提供实验室数据支持。方法 雄性SD大鼠按照基础机械痛阈值分层随机分组,分别为正常组、模型组、卡马西平组(0.06 g·kg-1·d-1)、颅痛宁高、低剂量组(2.70、1.35 g·kg-1·d-1),每组10只。大鼠面部眶下孔区域注射30%滑石粉悬浊液0.3 mL制作大鼠三叉神经痛模型。造模后2 h,各给药组灌胃给药10 mL·kg-1;正常组和模型组同等条件下灌胃蒸馏水,每日1次,连续10 d。Von Frey毛刷测定大鼠机械痛阈值;全自动血液体液分析仪检测大鼠血常规;苏木素-伊红(HE)染色检测三叉神经节及延髓组织病理变化;透射电镜扫描延髓组织超微结构;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经肽P物质(SP)及β-内啡肽(β-EP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、嘌呤能受体P2X7(P2X7R)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠痛阈值显著降低(P<0.01);中性粒细胞绝对值(NEUT#)和中性粒细胞比例(NEUT)显著升高,淋巴细胞比例(LYMPH)显著下降(P<0.01);血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著增加(P<0.01);脑组织中SP含量显著升高,β-EP含量显著减少(P<0.01);IL-1β、P2X7R、p-p38 MAPK蛋白相对表达明显升高(P<0.05);大鼠延髓组织HE及电镜结果可见神经元变性,小胶质细胞轻度增生、有髓神经数量减少、明显脱髓鞘;大鼠三叉神经纤维排列紊乱,部分神经纤维空泡化,轴突肿胀,施万细胞增生,可见脱髓鞘;与模型组比较,各给药组显著提高大鼠痛阈值(P<0.05,P<0.01);降低NEUT#、NEUT,升高LYMPH(P<0.05,P<0.01);显著降低血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和脑组织中SP水平(P<0.01),增加β-EP水平(P<0.01);显著下调IL-1β、P2X7R、p-p38 MAPK蛋白表达量(P<0.05,P<0.01);显著改善大鼠延髓组织及三叉神经病理改变。结论 颅痛宁颗粒对滑石粉眶下注射致三叉神经痛大鼠模型具有显著的治疗作用,其机制与改善P2X7R介导的神经炎症,抑制有髓神经脱髓鞘有关。 相似文献
17.
目的探讨针刺效应的强弱与机能状态之间的数量关系,弄清楚针刺效应产生的规律性.方法以30例脑血栓患者为观察对象进行电针,辰时和巳时各治疗15例.操作主穴取患侧足三里、丰隆、三阴交、太溪、曲池、内关、合谷.配穴根据病位不同灵活取用.进针得气后接G6805治疗仪30 min.每天治疗1次.连续治疗5次为1疗程,治疗3个疗程后进行总结.所有患者在针刺前1天800-810、针刺3疗程后次日800~810抽取静脉血5 ml,离心后分离血清并超低温冷冻保存备检TXB2、PGF1α.结果电针治疗3疗程后本组患者的,TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α都获得十分明显的改善,而且电针疗法对TxB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的改善程度均与针刺之前TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的基础水平具有十分密切的直线数量关系,三者的相关系数分别为r=0.856>r0.01(28)、P<0.01,r=0.810>r0.01(2s)、P<0.01,r=0.921>r0.01(28)、P<0.01.结论表明在一定范围之内,机能状态偏离正常水平越明显,针刺调节效应也就越显著. 相似文献
18.
研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞因子、NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨其治疗效果及作用机制。运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,大鼠随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和黄芩汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1)。治疗5天后评估各组大鼠饮食量、体重变化及组织损伤程度,采用Griess法测定血清中NO含量,ELISA法测定IL-6、TNF-α、PGE2含量,运用免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果显示,模型组大鼠饮食量及体重显著低于正常组;血清中NO、IL-6、TNF-α、PGE2水平、结肠组织NF-κB p65蛋白表达量及组织损伤程度显著高于正常组。黄芩汤高、中剂量组大鼠上述指标均较模型组显著好转。黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过抑制NF-κB P65通路活化,进而下调促炎细胞因子NO、IL-6、TNF-α和PGE2表达实现的。 相似文献
19.
20.