吡格列酮对关节炎大鼠滑膜表达细胞因子的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜表达细胞因子的影响,并探讨其作用机制.方法 以RT-PCR法检测两组剂量为4、20 mg/(kg*d)的吡格列酮对大鼠出现CIA后14 d滑膜表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)及IL-4的影响.结果 与对照组比较吡格列酮用药组滑膜表达TNF-α和IFNγ明显降低,IL-4表达明显增高,IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-1β无明显差别.结论 吡格列酮对CIA的抗炎作用与抑制TNF-α和IFN-γ,促使Th1/Th2平衡向Th2的优势转化有关.     

海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究

目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组（C组）腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（L45组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋R45组）及腹部,开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）,在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积（AUC）.结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L＋S45组术后即刻体温最低,复温速度最慢,12h时AUC最高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.     

医院科研创新与可持续发展

医院在医疗市场的竞争力,突出表现在其医疗技术水平上。只有加强科研创新,突出院有特色,科有重点,提高医院的诊疗水平和知名度,才能作到医院可持续发展。     

文迪雅事件的回顾与反思

对于2型糖尿病来讲,胰岛素抵抗始终贯穿于整个发病过程中,是2型糖尿病及其并发症发生发展的核心机制。改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,提高糖尿病治疗的针对性和有效性,是无数临床医生梦想达到的目标。胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类（TZD）的问世,曾让很多人看到了这一点,堪称糖尿病治疗史上的重要里程碑。     

糖尿病与糖尿病前期患者相关危险因素对比分析

目的比较糖尿病前期与糖尿病期患者的共性和差异,找出糖尿病前期的危险因素。方法随机抽取糖尿病、糖尿病前期患者各50例,同时从体检的健康人群中抽取50例作为对照组,检测3组患者血糖、血脂、血流流变学等指标,对各指标进行比较分析。结果 (1)糖尿病前期患者BMI、WHR高于糖尿病患者(P<0.05),HbAlc、Homa-IR低于糖尿病患者(P<0.05)。糖尿病、糖尿病前期患者均有不同程度的血脂代谢异常、血液黏度增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)糖尿病前期患者Homa-IR与BMI、WHR、FINS、TC成正相关(r=0.564、0.671、0.883、0.783,P<0.05)。糖尿病患者Homa-IR与WHR、FINS、HbAlc、TC、纤维蛋白原成正相关(r=0.764、0.821、0.856、0.692、0.537,P<0.05)。结论 WHR、FINS、TC异常既是糖尿病的危险因素也是糖尿病前期的危险因素,早期识别危险因素并及时干预,有利于减少糖尿病的发生。     

吡格列酮抑制胶原诱导的关节炎大鼠滑膜S100A8/A9mRNA的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响,探讨其作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机选择3只作为正常对照组;以Ⅱ型胶原免疫诱导大鼠,按发生关节炎时间先后顺序再随机入组,分为模型对照组、吡格列酮用药大剂量组[20mg/(kg.d)]和吡格列酮用药小剂量组[4 mg/(kg.d)],每组3只。以逆转录-聚合酶链反应法检测吡格列酮两种剂量对大鼠出现CIA 14 d后滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响。结果 PPARγ、S100A8、S100A9 mRNA在关节炎后14 d大鼠滑膜表达均明显增高;吡格列酮用药组滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA明显低于对照组,小剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低62.7%和34.2%,大剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低82.1%和71.9%。结论吡格列酮可能通过抑制CIA的S100A8 mRNA和S100A9 mRNA表达产生抗炎作用。     

胰岛素抵抗的分子生物学机制

本文根据胰岛素的作用环节,从受体前水平,受体水平,和受体后水平简述了有关胰岛素抵抗发生机制方面的研究进展。     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4和MAPK的作用

目的 研究适量运动对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白（GLUT4）和丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性的作用。方法 40只SD大鼠分为四组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组。运动组进行12周的中等强度的跑步训练。结果 （1）糖尿病大鼠血糖浓度增高,血胰岛素浓度降低;骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白（GLUT4）含量下降,肝脏,胰腺和骨股长肌的丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性下降,（2）糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度下降,血胰岛素浓度升高;骨骼肌组织的GLUT4含量增加;肝脏,骨骼肌和胰腺的MAPK活性增加。结论 适量运动可增加骨骼肌GLUT4的蛋白含量以及增强肝脏和骨骼肌MAPK的活性,这可能是运动改善糖尿病糖代谢紊乱的机制之一。     

游离脂肪酸可抑制大鼠骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用

目的：观察游离脂肪酸对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因及蛋白表达的影响。方法：分离、培养新生Sprague-Dawley大鼠骨骼肌细胞,分别与软脂酸（0．25mmol/L)或油酸（0．125mmol/L)孵育12、24、36h,提取蛋白后用Western印迹法检测葡萄糖转运蛋白4（GTUT4）的蛋白水平;用斑点和印迹杂交法检测骨骼肌细胞内GLUT4 RNA含量的变化。结果：经软脂酸和油酸孵育12、24、36h后骨骼肌细胞GLUT4的蛋白和RNA水平均显著降低（P＜0．05）。结论：游离脂肪酸可抑制葡萄糖转运蛋白4的基因及蛋白表达。     

甲亢性低血钾型周期性麻痹家系基因突变的初步研究

目的筛查甲亢性低血钾型周期性麻痹家系的钙离子通道α1亚基和电压门控钠离子通道α亚基基因是否存在突变。方法总结甲亢性低血钾型周期性家系Ⅵ代患者的临床特点,并应用酶联免疫测定和测序技术筛查编码钙离子通道α1亚基的528位及1239位精氨酸和钠离子通道α亚基669位及672位精氨酸基因的突变点。结果钠离子通道α亚基基因2012位碱基序列发生错义突变（T→C）,671位苯丙氨酸变为丝氨酸,而其他3个已知突变点的碱基序列完全正常。结论华人甲亢性低血钾型周期性麻痹家系患者中存在突变,致使钠离子通道α亚基基因671位苯丙氨酸为丝氨酸替代,该位点国内外未见报道,是一个新的突变位点。