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81.
α干扰素对慢性乙型肝炎e抗原阴性患者的疗效及影响因素 总被引:40,自引:2,他引:40
目的 了解α干扰素(1FN - α)对慢性乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性患者的疗效及影响因素。 方法 65例HBeAg阴性经肝穿刺活检证实的慢性乙型肝炎(CHB)患者,给予r1FN α 1b治疗,每次5 MU,每周3次。治疗结束后随访至少12个月。以188例HBeAg阳性CHB患者作对照。 结果 HBeAg阴性组治疗未时联合应答(CR)率为58.5%(38/65),与对照组差异无显著性;随访12个月时CR率为75.4%(49/65),高于对照组(X2=4.796,P<0.05)。治疗后12个月内复发率为15,8%(6/38),与对照组差异无显著性。终点疗程中位数为6个月,与对照组差异无显著性。多变量(?)分类Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化程度、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶 HBV DNA水平、抗-HBe诸因素中仅肝组织炎症活动度为疗效影响因素。 结论 1FN α对HBeAg阴性CHB患者近期疗效和持续效就与HBcAg阳性都相仿;肝组织炎症活动度高者疗效较佳。 相似文献
82.
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)C区热点变异S87G和(或)197L对细胞毒T细胞表位形成的影响。方法以我国C基因型HBV DNA参照序列为标准(EMBL:Y18855-18858),在计算机预测197L和(或)S87G变异对HLA-A*0201限制性表位影响的基础上,利用基因T程制备的HLA-A*0201轻链、重链多肽在体外只能与相应表位短肽形成稳定复合物的特点,对预测到的可疑表位肽段进行验证。结果197L时,肽段HBcAg96105(KLRQLLWFHI)的DC50比正常(KIRQLLWFHI)时大5倍以上;S87G无影响;197L、S87G没有协同作用。人工合成该短肽在体外不能与HLA-A*0201轻、重链多肽形成稳定复合物。结论HBV/C基因197L和(或)S87G变异时,没有新的HLA-A*0201限制表位产生。 相似文献
83.
抗-HCV对清除丙型肝炎病毒(HCV)感染几乎没有什么作用,而肝脏内的细胞毒性T细胞(CTLs)对表达HCV核心和外膜抗原的靶细胞具有溶解作用。在慢性HCV感染中辅助性T细胞1亚型(Th_1)产生γ干扰素(IFN-γ)和IL-2促进T细胞增殖和MHC的表达,有助于HCV的清除。为探讨Th_1细胞产生IFN-γ及其与HCV感染的关系,我们对7例接受IFN-α及 相似文献
84.
HLA-表位肽四聚复合物检测系统在研究HBV/HCV抗原特异性CTL中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
HLA I-表位肽四聚复合物检测系统(简称:四聚复合物检测系统)是以生物素-亲和素、人工制备的HLAI类分子、β2-M和特异性抗原表位多肽构建的四聚复合物,模拟靶细胞膜表面的HLAI类分子-表位复合物检测系统。它通过T细胞受体识别并结合相应表位的特异性CTL,以生物素-荧光标记的亲和素为标记物并利用流式细胞仪进行定量检测和分拣;它能在体外直接定性、定量检测T细胞群中的特异性CTL,因而对微生物感染、肿瘤、移植排斥等疾病的细胞免疫学研究将产生重大的影响。本文着重介绍了该技术在HBV/HCV感染研究中的应用进展。 相似文献
85.
我们用聚合酶链反应技术,将长度为201bp、402bp及591bp的丙型肝炎病毒(HCV)核心抗原编码区cDNA片段在pUC19UKHCVCORE中扩增,在内套引物两端分别引入BamHⅠ和EcoRⅠ酶切位点,PCR产物经1%琼脂糖凝胶电泳分离后,用QIApreSpin?.. 相似文献
86.
重型乙型肝炎e抗原阴性患者前C变异株及其体外翻译 总被引:18,自引:0,他引:18
目的:探讨HBeAg阴性的慢性重型乙型肝炎患者HBV前C区变异及前C区T1862突变体对e抗原合成和分泌影响,方法:选取9例重型乙型重病毒性肝炎患者,用PCR方法扩增血清中HBV前C/C基因区,并克隆后测序和序列分析,构建HBV前C区T1862位点突变体表达质粒pGEMT,经体外翻译比较野毒株和变异株的表达产硪,结果:HBV前C区有3个位点异使氨其酸序列改变,A1896,A1899和T1862,A1899并不单独出现,前C区T1862突变并不阻止HBVe前体外合成,同时,有2例并未检测到前C区的变异,结论:部分重型肝炎HBeAg阳性原因降了T1896变异外,还存在T1862变异,前C1862突变对HBVe抗原前体蛋白合成并无影响,可能e抗原前在分泌过程中受阻。 相似文献
87.
阐明Th1/Th2类细胞因子与慢性乙型肝炎肝脏炎症活动的相关性以及这些细胞因子作为慢性乙型肝炎活动调节剂的作用。采用RT PCR法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞 (PBMC)内白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 4及γ干扰素 (IFN γ)mRNA的表达。结果显示 ,在静息期无明显的IL 4及IFN γmRNA的表达 ;在活动期IL 2、IFN γ的表达率 ( 10 0 % )明显高于恢复期 ( 50 % ) (P <0 .0 5)。相反 ,在恢复期IL 4mRNA的表达率 ( 87% )明显高于活动期 ( 13% ) (P <0 .0 5)。在慢性乙型肝炎发病机制中 ,在mRN… 相似文献
88.
用聚合酶链反应(PCR)及Southern印迹杂交检测了16例慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血单个核细胞(PBMCs)及肝组织中HBV DNA.有13例同时在PBMCs及肝组织中检出HBV DNA,1例仅在PBMCs中检出,1例只在肝组织中检出。结果表明,在慢性HBV感染过程中PBMCs可同时被感染。 相似文献
89.
目的了解C基因启动子区T1762A1764变异对其启动子的影响。方法PCR产物直接测序,检测重症乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)前C和C基因调节序列的T1762A1764变异;并将该调节序列插入到氯霉素乙酰转移酶(CAT)表达质粒中,转染HepG2细胞并瞬时表达,比较T1762A1764野株及变异株的C基因启动小区序列及CAT表达水平。结果T1762A1764变异在使CAT表达下调中起主要作用。结论T1762A1764变异使C基因启动子活性下调中起重要作用。 相似文献
90.
目的 重组杆状病毒AcMNPV载体并观察其在人肝癌细胞株中的基因转移效率及表达。方法 用PCR方法获得氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因及CMV与核因子(NFκB)启动子和增强子序列,并插入AcMNPV中,用同源重组方法获得CAT重组杆状病毒。分别感染昆虫细胞Sf5和人肝癌细胞株HepG2或HepG2.2.15细胞,测定CAT表达相对活性。结果 由CMV启动子驱动的CAT重组杆状病毒在HepG2或HepG2.2.15细胞均可表达CAT,而NFκB启动子驱动的CAT重组杆状病毒在HepG2细胞中CAT表达低,而在有HBV表达的HepG2.2.15细胞中有较高的CAT表达活性。结论 重组杆状病毒能在人肝癌细胞中表达外源基因,而且成功构建了HBV感染细胞特异性表达的杆状病毒载体。 相似文献