活血利水方对大鼠缺血性脑水肿后血清能量代谢相关酶活性的影响

目的观察活血利水方对缺血性脑水肿大鼠血清能量代谢相关酶琥珀酸脱氢酶(succinate dehydro-genase,SDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)活性的影响。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,模型组,活血利水方低、高剂量组,甘露醇+川芎嗪组,分别给予相应的药物灌胃,分别于1、3、7d3个时段将大鼠麻醉后心脏取血,采用酶联免疫吸附法检测血清SDH、CK-MB活性。结果脑缺血2h再灌注1、3、7d,模型组血清SDH活性较假手术组均显著降低,CK-MB活性较假手术组均显著升高。与模型组比较,在缺血2h再灌注3个时段,各治疗组SDH活性均显著升高;在再灌注3、7d,仅活血利水方高剂量组CK-MB活性显著降低。结论活血利水方可通过降低CK-MB活性、升高SDH活性来减轻脑水肿程度,抵抗脑缺血再灌注损伤。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

新安王氏内科论治泄泻经验

新安王氏内科认为,泄泻病位在脾胃与肠,脾虚湿盛为发病之关键;治则治法以健脾化湿为主,结合芳香醒脾、升阳补脾、温阳运脾、养阴润脾、理气调脾及固涩止泻等。     

《王仲奇医案》之不寐案选介

对《王仲奇医案·不寐》中三则医案进行分析,探讨新安医家王仲奇先生治疗不寐的用药经验以及辨证特色。认为先生治疗不寐,于脏腑来讲,尤其重视心、肝、肾三脏;临证时明辨标本缓急;在面对女性不寐患者时,又常联系妇人特殊的生理病理特点;善用介、石类药物,以重镇安神、平抑肝阳、滋阴潜阳,辅以酸甘之药以养阴清热。学习先生临证经验,可以为临床治疗不寐提供更多思路。     

益气活血法对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性影响的实验研究

目的探讨益气活血法对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经可塑性的影响及作用机制。方法120只SD大鼠分为假模型组、手术组、益气活血法组、活血法组、益气法组。每组再分为缺血再灌注3、7、14d三个亚组。以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带突触素SYP、生长相关蛋白GAP-43的表达。结果缺血再灌注3d,益气组、活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组、活血组的GAP-43表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血再灌注7、14d,活血组和益气活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组GAP-43表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益气活血法能促进SYP、GAP-43表达,有利于脑缺血后神经细胞轴突的再生以及突触的重塑。     

利用数字化技术整理新安医籍的设想

具有传统性、地域性、优秀品质等特性的"新安医学",是中医的重要组成部分.自宋以降的几百年中,"新安"地域先后有786位医家,其中有389位医家撰著了700余部医籍,存目存世者也有400余部.这些医籍文献中蕴含着丰富的学术经验,具有重要的文献和学术价值,是先人留给我们的宝贵财富.深入挖掘和利用这些文献价值,从而更好地为今天中医发展服务,具有非常深远的意义.该文从利用数字化技术整理新安医籍的必要性、可行性以及具体的设计思路等方面,阐述了如何利用数字化技术,最终建立具有内容检索功能与知识挖掘功能的医籍文献结构型数据库的基本设想.     

3种中医治法对脑缺血再灌注损伤大鼠自由基和神经元凋亡的动态比较研究

目的：动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法三种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效。探讨脑缺血急性期的证候属性及其演变规律。方法：采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h，3种中医治法组方灌胃给药对一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和神经细胞凋亡率的变化。结果：（1）脑缺血2h再灌注24h、48h、72h，模型组指标较假手术组均有显著病理性改变：（2）缺血2h再灌注24h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，增强SOD活性潜阳熄风组最优。（3）缺血2h再灌注48h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，降低脑匀浆NOS益气活血组最优。（4）缺血2h再灌注72h，各治疗组均能显著改善SOD／MDA和神经细胞凋亡的病理改变。组间比较，降低脑匀浆MDA化痰通腑组最优；降低脑匀浆NO含量和NOS活性，益气活血组最优。结论：潜阳熄风法，在缺血2h再灌注24h，提高SOD活性；益气活血法，在缺血2h再灌注48h及72h，降低NO含量和NOS活性；化痰通腑法，在缺血2h再灌注72h，清除过量MDA。     

局灶性脑缺血再灌注时神经元、胶质细胞形态变化与TNF-α、c-Myc表达相关的实验研究

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注时神经元、神经胶质细胞形态变化特点和TNF-α、c-Myc表达的相关性。方法: 采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d、3 d、7 d,应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态变化及TNF-α、c-Myc蛋白表达。结果: 局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、坏死,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且位于梗死周围区。再灌注后,TNF-α、c-Myc阳性细胞表达也显著增加,以再灌注3 d最为显著,且主要表达于星形胶质细胞、小胶质细胞,少量表达于神经元。结论: 脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互影响,而TNF-α、c-Myc蛋白表达的增加可能是联系不同细胞间相互作用的主要调节物质之一。     

中风病"气虚血瘀"病因病机探析

历代医家对中风病因病机的认识,唐宋以前多以“内虚邪中”立论,唐宋以后多以“内风”立论。详察中风病因病机,归纳起来不外虚、火、风、痰、气、血六端。临床常采用清热通腑、平肝潜阳、解毒通络、活血化瘀、化痰通络等治法,虽取得了一些疗效,但仍不能令人满意。因此深入开展中风病因病机研究,探索相应的治疗方法,已成为提高中风临床疗效的关键。本文旨在分析气血与脑关系的基础上,结合中医病因病机理论和临床实践及现代医学发病机制,认为“气虚血瘀”是中风病主要病机特点,并对其内涵及意义进行探讨。1中风病“气虚血瘀”病因病机的理论与…     

地域性中医学术流派的发展脉络及研究现状

查阅相关文献,从新安医派、岭南医派、吴中医派、孟河医派、海派医派、齐鲁医派6个方面对地域性中医学术流派的发展脉络及研究现状进行概述,以期对当代中医学术流派的交流与传承提供借鉴。