同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞核转录因子κB活性的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)核转录因子κB(NF-κB)活性的影响.方法:在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入终浓度为0.25 mmol/L的Hcy,于30 min、1 h、2 h收集细胞,提取胞核蛋白.电泳迁移率改变法检测NF-κB活性的变化.结果:静息状态下VSMCs具有一定的NF-κB活性水平.经Hcy刺激后,NF-κB活性迅速增加.密度扫描仪结果提示,NF-κB活性30 min时为对照1.76倍,1 h时为对照1.91倍,2 h时为对照1.84倍(P<0.01).结论:Hcy能使VSMCs NF-κB活性增加,提示Hcy对VSMCs的作用部分是通过NF-κB激活通路发挥的.     

肥厚型梗阻性心肌病经皮间隔心肌消融术后疗效及一年随访结果

目的　观察经导管室间隔心肌化学消融 (PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (HOCM )的术后即刻和一年后随访结果。方法　分析 15例HOCM患者行PTSMA手术 ,平均随访时间为(9 9± 6 1)个月 ,随访期间患者均接受左室流出道有创压力阶差测定、心肌酶谱和心电图的检查。结果　术后即刻 ,静息时左心室流出道压力阶差 (LVOTG)由 (83 2± 17 1)mmHg (1mmHg =0 133kPa)下降至 (16 8± 8 9)mmHg ,早搏后从 (137 2± 2 4 5 )mmHg降至 (4 7 2± 16 6 )mmHg ;术后 1年LVOTG与术后即刻差异无显著性。 11例患者术中或术后出现一过性三度房室传导阻滞 (AVB) ,1例需安装永久性起搏器。 9例新发完全性右束支传导阻滞 ,均为持久性。PTSMA术后即刻体表心电图PR间期、QRS波宽、QT间期、QTc间期和QTd显著延长 ,PR间期和QTd增大在术后 1周内持续存在 ,3个月后恢复正常 ;QT间期和QTc间期在术后 1年恢复正常 ,而QRS波宽延长一直延续到术后 1年。结论　PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差 ,但术中具有一定的危险性 ,需要引起足够的重视。PTSMA术后 1周心肌复极不一致 ,需监护注意室性心律失常的发生。1年后心电图随访结果表明PTSMA术不增加QT间期、QTd和QTc间期 ,提示PTSMA对中期心电学参数无明显影响。     

窄QRS波群的特发性室性心动过速一例

特发性室性心动过速(室速)是指无器质性心脏病的室速,通常分成特发性左室室速(ILVT)和特发性右室室速两种.其中ILVT约占特发性室速的20%,临床发作特点与室上性心动过速(室上速)相似,血液动力学稳定,且体表心电图QRS波群较窄.ILVT多起源于左心室间隔部,其电生理机制、体表心电图特征、电生理标测及消融方法已有较为详细的报道[1-4].本研究探讨窄QRS波群ILVT的体表心电图表现及电生理特点.     

早期后去极与U波之间的关系

采用Ｆｒａｎｚ接触电极描记２２只闭胸犬右室心内膜单相动作电位（ＭＡＰ），观察氯化铯（ＣｓＣｌ）引起的Ｕ波与早期后去极（ＥＡＤ）的关系。静脉注射ＣｓＣｌ后，２２只犬中６只出现了显著可分析的Ｕ波。Ｕ波的联律间期（ＵＣＩ）与相应的ＥＡＤ联律间期（ＥＡＤＣＩ）呈良好线性相关（ｒ＝０．９８，Ｐ〈０．０５），ＵＣＩ＝１６．００２＋１．０１０７ＥＡＤＣＩ。５只犬表现为Ｕ波幅度（ＵＡ）下降伴有ＥＡＤ幅度（ＥＡＤＡ     

不同剂量氢氯噻嗪治疗老年高血压病的临床观察

目的观察两种剂量氢氯噻嗪治疗老年高血压病的降压疗效及其安全性。方法选择门诊1~2级老年高血压病患者60例,随机给予氢氯噻嗪12.5mg和25mg两种剂量,每日晨起1次口服,观察8周。比较两种剂量氢氯噻嗪的降压疗效及生化指标的变化。结果(1)12.5mg组和25mg组氢氯噻嗪治疗前后的收缩压和舒张压都有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。但它们的降压幅度、总有效率差异均无统计学意义。(2)生化指标:12.5mg和25mg氢氯噻嗪治疗后,患者均出现血清钾下降及血尿酸值增加,但服用25mg氢氯噻嗪对患者影响更明显,且出现血糖升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论每日服用12.5mg剂量的氢氯噻嗪可有效降低1、2级老年高血压病患者的血压,与每日25mg剂量的氢氯噻嗪相比,降压作用相当,但对生化影响及出现的不良反应较小。     

预激综合征左心房与冠状静脉窦电连接伴双心房电位一例

外科手术已证实，左心房与冠状静脉窦之间存在电连接。解剖学研究结果表明，形态学与心房肌相同的肌束环绕于冠状静脉窦，这些肌束以不同方式与左心房相连，这种连接越靠近远端越少。犬心脏实验表明，左心房起搏时冠状静脉窦电图上的双心房电位分别来自左心房和冠状静脉肌束。我们观察到1例预激综合征患，在阵发性室上性心动过速（PSVT）和心室起搏时冠状静脉窦电图记录到双心房电位，现报道如下。     

老年肥厚型心肌病患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽和Ⅰ型前胶原羧基端前肽水平及其与左心室流出道梗阻的关系

目的探讨老年肥厚型心肌病(HCM)患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽(CICP)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平及其与左心室流出道梗阻的关系。方法选择60岁以上老年HCM患者60例作为HCM组,同期60岁以上老年体检者为对照组(C组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CICP、PICP、B型脑钠肽(BNP)水平。彩色多普勒超声诊断仪测定左心室射血分数(LVEF)、左心室内径(LVD)、左心房容积(LAV),计算左心房容积指数(LAVI)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A)、E/二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E′)。结果HCM组血清CICP、PICP、BNP水平显著高于C组(P<0.05),LVEF显著低于C组(P<0.05),LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′显著高于C组(P<0.05)。HCM患者血清CICP、PICP水平与LVEF无相关性(P>0.05),与LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′呈正相关(P<0.05)。梗阻型HCM患者血清CICP、PICP水平高于非梗阻型(P<0.05)。结论HCM患者血清CICP、PICP水平升高,血清CICP、PICP水平可反映HCM患者心脏舒张功能,且与左心室流出道梗阻关系密切。     

降血钙素基因相关多肽对早期糖尿病小鼠心功能的保护作用

目的 探讨外源性降血钙素基因相关多肽(CGRP)对早期糖尿病心肌缺血的保护作用.方法 给ICR小鼠腹腔注射链脲霉素建立糖尿病模型,将糖尿病小鼠及正常小鼠随机分为4组,两组为糖尿病组,两组为对照组;把实验活体小鼠的心脏从胸腔取出后,挂在Langendorff上稳定30 min.用western blot及放免法分别测定Vanilloid(VRl)受体和心肌组织中CGRP的表达,在缺血/再灌注过程中用Madlab系统测定心脏功能,包括左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF).将心脏流出的灌流液收集起来用ELISA试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)的浓度.结果 2周后糖尿病心脏中VR1、CGRP的表达低于正常心脏(P＜0.01).与正常心脏相比,糖尿病心脏的LVEDP、CF更高(P＜0.05),而LVDP、HR更低(P＜0.05),但释放的LDH却低于正常心脏(P＜0.05).结论 糖尿病损害了心肌组织中CGRP的表达,外源性CGRP对早期糖尿病心脏心功能有更强的保护作用.     

Deceleration injury of concomitant coronary artery and thoracic aorta: a case report

Ａｎｕｎｕｓｕａｌｃａｓｅｒｅｓｕｌｔｅｄｆｒｏｍａｍｏｔｏｒｖｅｈｉｃｌｅａｃｃｉｄｅｎｔｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈｈｅｍｏ ｍｅｄｉａｓｔｉｎｕｍａｎｄｌｅｆｔｐｎｅｕｍｏｈｅｍｏ ｔｈｒｏｒａｘａｎｄｄｅｌａｙｅｄａｎｔｅｒｉｏｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ .Ｆｕｒｔｈｅｒｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｒｅｖｅａｌｅｄａｔｒａｕｍａｔｉｃｔｒａｎｓｅｃｔｉｏｎｏｆｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙａｎｄａｔｈｏｒａｃｉｃｏｒｔｉｃｒｕｐｔｕｒｅ .Ｐｅ…     

Amplatzer封堵器介入治疗继发孔型房间隔缺损

目的评价经导管Amplatzer封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)疗效.方法21例患者在X线透视及经食管超声心动图(TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器治疗ASD.结果术前经TEE检查示ASD直径6～32mm,平均(20.5±7.1)mm.ASD球囊伸张直径9～34m,平均(23.3±7.7)mm.Amplatzer封堵器直径10～38mm,平均(25.9±8.1)mm.21例均获得封堵成功,术中未发生任何并发症.结论经导管Amplatzer封堵器治疗ASD是一种有效、安全的介入治疗方法.