在传染病学教学中开展双语教学的探讨与思考

双语教学正在医学院校全面推广,传染病教学中实行双语教学势在必行。但是由于受到师资力量薄弱和学生中普遍存在的英语基础差的制约,在传染病学双语教学开始阶段,可能存在着一些问题。本文就我校在传染病学教学中开展双语教学出现的部分问题进行了探讨。     

内质网应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡

目的 探讨细胞内信号分子GSK3β在内质网应激(ERS)诱导肝细胞凋亡中的作用.方法 以小鼠肝癌细胞株Hepa 1细胞为研究对象,化学药物衣霉素(20 μg/ml)为ERS诱导剂,建立肝细胞凋亡模型.化学药物SB216763特异性抑制GSK3β活性,在衣霉素诱导细胞凋亡前1h给予干预处理.乙酰氧基甲酯(AM)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)对活细胞/凋亡细胞进行检测;再利用培养细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的检测评价细胞死亡情况;Western blot检测p-GSK3β蛋白、ERS相关凋亡蛋白GRP78、CHOP、caspase-12以及caspase-3、cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 研究表明,衣霉素诱导的ERS促进GSK3β活性升高;抑制GSK3β活性缓解了衣霉素诱导的ERS:GRP78、CHOP和caspase-12的表达被抑制;与此同时抑制GSK3β活性显著减轻了ERS诱导的Hepa 1细胞凋亡.与ERS诱导Hepa 1凋亡模型组相比,SB216763干预组PI染色的凋亡细胞显著减少,培养细胞上清中的LDH显著下降;此外,Western blot结果显示GSK3β活性抑制减少了cleaved caspase-3活性蛋白的表达.结论 GSK3β是ERS诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制GSK3β活性通过减轻ERS而改善肝细胞凋亡.     

葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶siRNA对7702肝细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨糖鞘脂合成代谢在肝细胞增殖中的可能作用机制。方法体外培养肝细胞株7702细胞,利用UDP-葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶(UGCG)si RNA转染肝细胞。采用MTT法检测细胞增殖,采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase 3基因水平,采用Western blot法检测肝细胞Caspase 3蛋白表达情况。结果 UGCG si RNA干扰组细胞糖化神经酰胺合成酶基因水平比对照组明显下调(P0.05);干扰糖化神经酰胺合成酶基因表达后,转染组细胞Bcl-2 m RNA水平显著下降(P0.05),Bax m RNA水平显著升高,Caspase 3 m RNA及其蛋白表达水平均上调(P值均0.05)。结论糖化神经酰胺合成酶的缺乏引起的鞘脂代谢改变可能参与肝细胞的增殖的过程中,这可能与BCL2/BAX调节的细胞信号通路有关。     

面色铁青,遗传性血色病?

<正>面色铁青往往用来形容人非常愤怒。但有一种遗传代谢性疾病—血色病,也可以使人一直呈现铁青脸色。为什么患者脸色会铁青?咱们就来了解一下。遗传性血色病是什么病正常成人体内平均大约有3～4克铁,其中2/3在红细胞的血红蛋白(主要成分为血色素)中,10%～15%在肌肉的肌红蛋白中,其余的为转铁蛋白(3～4毫克)、铁蛋白、含铁血黄素等。     

氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤

目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在氧化应激促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭肝损伤中的作用。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合脂多糖(LPS)建立小鼠急性肝衰竭模型。氧化应激抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或GSK3特异性抑制剂SB216763分别对急性肝衰竭小鼠模型进行干预。检测小鼠血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,检测肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)水平评价氧化应激程度,免疫印迹方法检测肝脏组织p-GSK3、p-JNK蛋白表达。结果 D-Gal N/LPS诱导急性肝衰竭引起肝组织GSH和SOD水平降低,肝组织MDA水平上升。NAC干预改善急性肝衰竭损伤(血清ALT、AST水平明显下降),同时增加肝脏组织GSK3β的磷酸化水平(降低GSK3β的活性)。SB216763抑制GSK3β活性增加急性肝衰竭小鼠肝组织GSH和SOD含量,降低肝组织中MDA含量。GSK3β抑制下调肝脏中p-JNK的表达。结论 GSK3β是氧化应激促进急性肝衰竭损伤中的一种重要信号分子,抑制GSK3β活性,减轻氧化应激可以改善急性肝衰竭损伤。     

shRNA 重组慢病毒沉默 SMAD3对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的：观察 SMAD3 shRNA 重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将 Wistar 大鼠60只分为生理盐水对照组（20只）、shRNA 对照组（20只）和 SMAD3 shRNA 组（20只）。对 shRNA 对照组和 SMAD3 shRNA组大鼠，通过脾脏注射法给予慢病毒1.0＆#215;108TU/只，生理盐水对照组则给予等体积500μl 生理盐水，给药1w 后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w 和8w 时，采用 Real-Time PCR 法检测肝组织 SMAD3表达；采用ELISA 法检测血清 I 型和 III 型胶原水平。结果在造模4w 和8w 时，与生理盐水对照组和 shRNA 对照组比， SMAD3 shRNA 组肝组织 SMAD3 mRNA 水平显著降低（4w：P=0.000，P=0.001；8w：P=0.001，P=0.009）；肝组织学检查显示，在造模4w 和8w 时，SMAD3 shRNA 组大鼠肝纤维化程度减轻；在造模4w 时，SMAD3 shRNA 组动物血清 I型胶原[（3.33±1.60） ng/ml]和 III 型胶原[（1.32±0.56） ng/ml]明显低于生理盐水对照组[（69.4±13.67） ng/ml，（3.90±1.41） ng/ml]，也低于 shRNA 对照组[（66.8±3.50） ng/ml 和（3.80±0.93） ng/ml，均 P＜0.01]；在8w 时，各组间胶原水平比较无明显差异（P〉0.05）。结论 SMAD3 shRNA 在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。     

肝纤维化诱导产生损伤抵抗及其作用机制初探

目的 探讨四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化能否保护小鼠抵抗后续急性损伤的攻击,以及高迁移率族蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)在肝纤维化基础上急性损伤中的作用.方法 分别给正常和CCl4诱导的肝纤维化小鼠(6周)腹腔注射相同剂量的30％CCl4进行急性攻击.实验小鼠被随机分为4组,每组12只:对照组、急性损伤组(30％CCl4诱导)、肝纤维化组、肝纤维化+急性攻击组(30％CCl4诱导).比较急性攻击前后小鼠的生存率以及肝组织学变化,以评估正常和肝纤维化小鼠对30％CCl4损伤的耐受性.采用免疫组化法检测各组小鼠肝组织中HMGB1的表达.结果 肝纤维化+急性攻击组小鼠的生存率明显高于急性损伤组(100.0％ vs.58.3％,P=0.014),并且前者的肝组织学损害程度较后者有明显改善.HMGB1在急性损伤组小鼠肝组织中呈高表达,且其表达模式由正常小鼠中的胞核表达转变为明显的胞质表达,而肝纤维化+急性攻击组小鼠的HMGB1表达明显弱于急性损伤组,且多限于胞核表达.结论 CCl4诱导的肝纤维化可能限制了损伤介质HMGB1的胞质转位及其所触发的损伤效应,进而保护小鼠抵抗30％CCl4攻击.     

2种实时荧光定量聚合酶链式反应法检测HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBV RNA的一致性分析

目的 评价S（Shengxiang）公司、X（Xinbo）公司两种实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）方法定量检测HBV RNA结果的一致性。方法 从2007年7月—2008年8月组建的108例慢性乙型肝炎（CHB）前瞻性随访患者队列中,选取HBeAg血清学转换患者20例进行1∶1倾向性评分匹配未转换患者20例,采用S公司和X公司两种real-time PCR定量检测方法,回顾性检测基线、12周、24周及48周血清样本HBV RNA。符合正态分布的计量资料组间比较采用配对t检验;不符合正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用χ²检验。通过Pearson相关系数、组内相关系数（ICC）和Bland-Altman法评价检测结果的一致性。结果 S试剂检测132份血清样本,X试剂检测154份血清样本,两种试剂对送检样本中HBV RNA检出率均为100%。两种试剂共同检测血清样本131份,在基线、随访12周、24周及48周分别检测34、29、35及33份血清,X试剂检测HBV RNA定量数据分别为（5.75±1.64、...     

如何早期发现肝癌

同病不同命 40岁的肝癌患者张先生,这两天脸上笑眯眯的,原因是他接受肝癌切除术后3年多了,这次例行复查,医生再次告诉他肝癌没有复发!而他的父亲,同样也是患上了肝癌,从发现到死亡只有短短3个月!想到给父亲和自己看病的是同一个大夫,张先生私下里禁不住总是感叹,同病不同命,还是自己的命好啊! 同样是肝癌,为什么结局差别这么大呢?果真是张先生命好,同病不同命?     

5-羟色胺2A受体阻断剂对大鼠肝脏再生的影响

目的观察5-羟色胺2A受体阻断剂酮色林对大鼠肝部分切除后肝再生的影响,了解5-羟色胺及其受体在肝脏再生中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。采用肝大部分切除术建立肝再生模型,术后16 h分别给予腹腔内注射酮色林（实验组）和生理盐水（对照组）,采用免疫组化及流式细胞技术动态观察并比较两组大鼠术后24、36、48、72 h肝脏Ki67、增殖细胞核抗原的表达情况。结果大鼠肝大部切除术后24、36 h肝脏表达Ki67、增殖细胞核抗原最为活跃,而后表达逐渐下降。实验组大鼠肝脏表达Ki67、增殖细胞核抗原较对照组显著下降（P〈0.05）。结论 5-羟色胺2A受体阻断剂酮色林显著抑制大鼠肝大部切除术后的肝脏再生,说明5-羟色胺具有一定的促进肝再生的作用,2A受体是其重要的信号传导受体之一。