并有糖尿病的冠心病病人冠脉造影28例分析

冠心病与糖尿病并存时．常常表现为较重的临床症状。本分析28例井有糖尿病的冠心病病人的冠咏造影结果．井与30例不合并糖尿病的冠心病病人作对比。     

坎地沙坦西酯对原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响

坎地沙坦西酯是一种新的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,它完全阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS),是治疗高血压的又一有效药物.近年来研究发现,血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展中起着重要作用[1].我院于2004年3月～2005年11月应用坎地沙坦西酯治疗原发性高血压,并观察其对内皮功能的影响,现报告如下.     

坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响

目的:探讨坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响。方法:选择门诊及住院的原发性高血压患者35例,在原抗高血压治疗药物基础上,加用坎地沙坦西酯8 mg qd,共8周。对照组30例,为健康正常人。两组病例于试验前和试验后8周测定血浆内皮素(ET)水平及血浆一氧化氮(NO)水平。结果:治疗组治疗后血浆ET水平明显下降,血浆NO浓度升高,与治疗前相比差异显著(P<0.001);治疗后ET及NO水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组用药后收缩压下降(19.43±9.01)mmHg,舒张压下降(9.36±3.12)mmHg,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坎地沙坦西酯在有效控制血压的同时,降低ET水平,升高NO水平,提示其具有改善内皮功能的作用。     

间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用

目的 探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( Templ)对血压的干预作用.方法 48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组).除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10％ Tempol 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射.测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平.结果 6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义.干预1组收缩压[(114±6) mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P＜0.05).干预1组和干预2组收缩压[(128 ±6)mm Hg]均低于对照1组[( 138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg,均P＜0.05],但干预2组高于干预1组(P＜0.01).常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义.低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义.干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P＜0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P＜0.05)及干预1组(P＜0.05或P＜0.01).干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异.结论 CIH可能导致交感神经活性增强,其途径可能为通过氧化应激产生活性氧,可能是CIH引起高血压的重要机制.抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用.     

垂体瘤切除术后复发并肢端肥大症性心肌病1例

1 病例报告 患者,女,45岁。因心悸、气短11年,加重并浮肿2个月于2007-04-12入院。17年前闭经,15年前出现全身沉重感、无力,并发现相貌丑陋异常,12年前在吉林大学第一医院诊断“垂体瘤、肢端肥大症”,并行手术治疗,后因经济条件受限,未能坚持服用“溴隐亭”等药,亦未再复查及监测垂体功能。11年前出现心悸、气短等症状,但一直未到医院诊治,