广东医学院学生宿舍室内空气质量调查报告

目的:了解广东医学院学生宿舍室内空气细菌总数是否达标,提高学生对细菌认识的水平,改善学生的不良生活习惯,提高学生宿舍的空气质量.方法:采用自然沉降法.用9 cm2的培养皿在宿舍内采样,自然沉降5 min,在37℃孵箱中培养48 h,观察并记录培养基上细菌菌落数,计算学生宿舍空气中的细菌总数.结果:共采集样品600份,男生宿舍样品数300份,合格率为83.00%;女生宿舍样品数300份,合格率为90.33%;早上300份,合格率为84.33%;中午300份,合格率为89.00%.结论:不同时间、入住者不同性别、不同生活习惯对宿舍内的细菌总数造成不同的影响.     

急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性

目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)惠儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化影响.方法 序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照.将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平.结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t_1=7.52,t_(24)=16.38,t_(48)=9.65,t_(72)=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t_1=9.25,t_(24)=14.24,t_(48):8.69,t_(72)=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t_1=6.38,t_(24):9.65,t_(48)=8.91,t_(72)=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏.     

PTEN蛋白表达与胃癌预后的关系探讨

目的探讨胃癌细胞PTEN蛋白表达与病理类型和胃癌预后的关系。方法检测胃癌患者癌细胞PTEN蛋白表达情况,分析胃癌细胞生物学行为与预后的关系。结果 PTEN蛋白表达缺失患者的1.5年生存率低于PTEN蛋白表达患者（P〈0.01）;生存期≥1.5年的胃癌患者PTEN蛋白表达阳性率（67.6%）高于生存期〈1.5年者（22.6%）（P〈0.05）;无转移的胃癌患者PTEN蛋白表达阳性率高于有转移者（P〈0.05）。结论 PTEN蛋白表达可作为预测胃癌预后有价值的标志物。     

BCG感染小鼠模型中产IL-35单核细胞的检测及其意义

目的:检测BCG感染小鼠模型外周血和肺组织中产IL-35单核细胞,分析其在结核病免疫机制及病理、病程中发挥的作用,探讨其临床意义。方法:用BCG感染C57BL/6小鼠,于不同时间处死小鼠取肺组织进行载菌量和组织病理学分析,取外周血与肺组织,并采用流式细胞术检测IL-35两个亚基P35与EBI3在单核细胞中的表达,分析IL-35与小鼠载菌量的相关性。结果:BCG感染小鼠外周血和肺组织中不同时间点单核细胞P35、EBI3表达量明显高于对照组,且实验组外周血在感染4周时显著增加,肺组织表达EBI3在4、8周有显著升高趋势,且P35与EBI3的表达呈正相关,肺组织IL-35的表达与荷菌量呈负相关。外周血和肺部IL-35表达水平在2、4周均有显著增加,而第8周时仅肺部升高明显。结论:BCG感染小鼠单核细胞中IL-35高表达,可能参与抗结核免疫调节作用。     

BCG 感染小鼠模型中产IL鄄35 单核细胞的检测及其意义

目的:检测BCG 感染小鼠模型外周血和肺组织中产IL-35 单核细胞,分析其在结核病免疫机制及病理、病程中发挥的作用,探讨其临床意义。方法:用BCG 感染C57BL/6 小鼠,于不同时间处死小鼠取肺组织进行载菌量和组织病理学分析,取外周血与肺组织,并采用流式细胞术检测IL-35 两个亚基P35 与EBI3 在单核细胞中的表达,分析IL-35 与小鼠载菌量的相关性。结果:BCG 感染小鼠外周血和肺组织中不同时间点单核细胞P35、EBI3 表达量明显高于对照组,且实验组外周血在感染4 周时显著增加,肺组织表达EBI3 在4、8 周有显著升高趋势,且P35 与EBI3 的表达呈正相关,肺组织IL-35 的表达与荷菌量呈负相关。外周血和肺部IL-35 表达水平在2、4 周均有显著增加,而第8 周时仅肺部升高明显。结论:BCG 感染小鼠单核细胞中IL-35 高表达,可能参与抗结核免疫调节作用。     

槲皮素及其水溶性衍生物体外抑菌试验

目的初步探究槲皮素及其水溶性衍生物槲皮素-7-硫酸酯钠、槲皮素-7,4-二硫酸酯二钠的体外抑菌效果。方法以革兰阳性菌：金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌：大肠埃希菌、痢疾志贺菌、铜绿假单胞菌为实验菌株,分别采用MH琼脂稀释法和药敏纸片法测定槲皮素及其水溶性衍生物的最小抑菌浓度。结果琼脂稀释法,槲皮素及其水溶性衍生物槲皮素-7-硫酸酯钠和槲皮素-7,4-二硫酸酯二钠梯度浓度0.5～0.0004875mg/mL范围内各种细菌均有生长;药敏纸片法,槲皮素及其水溶性衍生物槲皮素-7-硫酸酯钠和槲皮素-7,4-二硫酸酯二钠对各种细菌无明显抑菌作用。结论槲皮素、槲皮素-7-硫酸酯钠和槲皮素-7,4-二硫酸酯二钠对上述四种细菌均无明显抑菌作用。     

2013年东莞市沙门菌感染流行病学特征及耐药性分析

目的分析2013年东莞市感染性腹泻患者中沙门菌感染的流行病学特征和耐药情况,为本地区的沙门菌感染临床合理用药提供依据。方法收集东莞市四家定点医院的感染性腹泻患者的粪便或直肠拭子培养,进行沙门菌的生化鉴定及血清学分型,同时采用Kirby-Bauer法进行药物敏感性试验,并统计相关流行病学资料。结果共收集了9 847份培养样本,分离出沙门菌329株,11个群49个血清型,其中肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌、斯坦利沙门菌检出率最高,分别占26.4%、21.9%、11.9%;男、女检出比为1.72∶1,<12岁占75.7%,>12岁占24.3%。药物敏感试验结果显示,所分析的菌株对头孢他啶、头孢吡肟、头孢曲松的敏感性较高,分别为89.7%、88.2%、83.6%。对氨苄西林、链霉素、四环素的耐药率均在60%以上。结论东莞市腹泻患者中沙门菌感染以<12岁儿童为主,男性高发,病原菌优势血清型为肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌,以第三、四代头孢菌素类抗生素较为敏感;故临床治疗时应根据药敏结果,合理使用抗生素。     

PPAR-γ激动剂吡格列酮对Jurkat T细胞分化的调节作用

目的 探讨吡格列酮对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节TH1/TH2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的吡格列酮刺激Jurkat T细胞,在不同时间点分别用ELISA法检测TH1/TH2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)依赖性,同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662(终浓度为10 mol/L)的对照组.结果 吡格列酮对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用,抑制T-bet和GATA-3 mRNA的表达,并具有浓度和时间依赖性.GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T-bet mRNA表达,但对于IL-10和GATA-3 mRNA的受抑程度则无明显影响.结论 吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子Tbet进行调节,对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节.     

KLK10作为妇科肿瘤标志物的研究进展

人组织激肽释放酶10（KLK10）又称正常上皮细胞特异性-1（NES1）基因,在人体许多正常组织中表达,但在某些妇科肿瘤组织中表达失调,是近年来发现的一种新型抑癌基因。目前研究认为KLK10基因沉默主摹是由KLK10外显子-3高甲基化引起,KLK10甲基化与肿瘤发生、发展相关,是一种有前景的肿瘤标志物。研究KLK10表达产物及甲基化程度对妇科肿瘤患者的早期诊断及预后等都有重要意义。