当归对人红细胞脆性的影响

目的 :体外观察不同浓度的当归孵育对人红细胞脆性的影响。方法 :采用脆性测量仪 ,检测红细胞在有或无当归情况下随着悬浮介质渗透压不断降低 ,细胞形态由膨胀至最终破裂、溶血过程中 ,红细胞开始溶血、5 0 %红细胞溶血以及全部红细胞发生溶血出现的时间 (Ｔｉ,Ｔ50 ,Ｔｔ)及溶液介质中ＮａＣｌ浓度 (Ｈｉ,Ｈ50 ,Ｈｔ)。结果 :(1)当归 (5ｍｇ/ｍｌ)组与对照组相比 ,Ｈｉ,Ｈ50 ,Ｈｔ均显著延长 ,Ｔｉ,Ｔ50 显著降低。Ｔｔ变化无显著性。(2 )当归 (2 0ｍｇ/ｍｌ)组与对照组相比 ,Ｈｉ,Ｈ50 显著延长 ,Ｈｔ,Ｔ50 ,Ｔｔ变化无显著性。结论 :当归…     

心脏缺血预处理对大鼠心肌微循环及胶原纤维的影响

目的：探讨心脏缺血预处理（IPC）心肌微环及间质胶原纤维的变化并评估其意义。方法：以冠脉状动脉结扎、放松法复制大鼠心肌缺血／再灌（I／R）模型，以Murry法复制IPC模型，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察心肌胶原纤维的变化，结果：心肌毛细血管横截面积，是假手术＞IPC组＞I／R组；I／R组胶原纤维损伤严重。结论：IPC以扩张心肌毛细血管及减轻间质胶原纤维的损伤，对减轻I／R损伤具有重要意义。     

甲状腺素对血管紧张素Ⅱ所致心肌成纤维细胞胶原合成改变的影响

目的 :以AngⅡ处理培养的心肌成纤维细胞 ,促使细胞中胶原的合成发生改变 ,观测T3对AngⅡ所致细胞胶原合成改变的影响。方法 :以AngⅡ及T3分别或同时作用于培养的大鼠心肌成纤维细胞 ,通过测定3H TdR和3H Leu掺入来了解成纤维细胞增殖率和蛋白质合成率 ,同时用免疫细胞化学方法检测成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 :AngⅡ使成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入增加 ,同时细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也显著增加。T3组成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入虽然也增加 ,但T3组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达却呈显著性降低。当T3与AngⅡ共同作用于成纤维细胞时 ,与T3组和AngⅡ组比较 ,3H TdR和3H Leu的掺入率没有发生显著性的变化 ;与AngⅡ组比较 ,细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著性降低 ,与对照组的表达一致。结论 :T3能降低AngⅡ所致的心肌成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的增加     

大鼠心脏腺苷预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化

目的 以外源性腺苷前质－硫酸腺嘌呤注入大鼠,通过琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）电镜细胞化学的变化,探讨预处理效应。方法 实验采用体重为２００￣３００ｇ雄性ＳＤ大鼠２４只,分４组,每组６只,即正常对照组（Ｉ组）;缺血再灌组（Ⅱ组）;缺血预处理组（Ⅲ组,按经典的Ｍｕｒｒｙ法）;硫酸腺嘌呤预处理组（Ⅳ组）。按Ｎｉｔｒｏ－ＢＴ法显色制作ＳＤＨ光镜标本,按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本。光镜观察ＳＤＨ活性参照Ｎｉｌ     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护机制

本研究应用注入腺苷前质——硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型,通过与经典的预处理对比观察,探讨其机制,结果表明,两种方式的预处理是通过心肌CAT,5'－NT活性、血清NO含量的提高、降低心肌MDA含量与促进HSP70mRNA表达增强而显示预处理效应。     

大鼠心脏腺苷预处理心肌组化和细胞化学变化

目的：应用图象分析和电镜细胞化学方法,观察大鼠心脏腺苷预处理心肌琥到脱氢酶、细胞色素氧化酶及Ｃa＾２＋Ｍg＾２＋－ＡＴＰase活性变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠３２只 分４组,即正常对照组（ＮＣ）,缺血/再灌组（Ｉ/Ｒ）,缺血预处理组,腺苷预处理组。用图象分析检测琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和Ｃa＾２＋Ｍa＾２＋－ＡＴＰase活性。 结果：在缺血预处理组及腺苷预处理组琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、Ｃa＾２＋Ｍa＾２     

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏5’-核苷酸酶的保护作用

目的 :在在体大鼠模型上从生化和酶组化的角度观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血 /再灌注大鼠心脏的保护作用及 5’ 核苷酸酶 (5’ ＮＴ)活性的影响 ,以期为一种非创伤性预处理方式提供实验依据并探讨其机制。方法 :将 2 4只体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ的雄性ＳＤ大鼠分为 4组 ,即 :Ⅰ组 ,假手术组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注组 ,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血 30ｍｉｎ后恢复再灌 2 0ｍｉｎ ;Ⅲ组 ,经典缺血预处理组 ,按Ｍｕｒｒｙ法进行 ;Ⅳ组 ,去甲肾上腺素预处理组 ,在缺血前 15ｍｉｎ开始由舌静脉在 5ｍｉｎ内缓慢滴入ＮＥ 1.6…     

042 当归对高脂血清所致的内皮细胞中NO及ICAM-1表达改变的影响作用

目的: 检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达改变的影响, 并观察当归的作用. 方法: 实验分三组, 即: 对照组; 高脂血清组; 当归+高脂血清组. 以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象, 用高脂血清损伤, 扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变, 免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM-1的表达, 用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测. 结果: 高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构, 细胞膜表面有孔隙, 微绒毛僵直断裂, 分布不规则. 高脂血清使细胞表面ICAM-1的表达明显增高, 细胞培养液中NO的分泌量明显降低; 而当归可以逆转高脂血清的这种作用, 使细胞表面ICAM-1的表达降低, 而细胞培养液中NO的含量明显增高. 结论: 当归对内皮细胞中NO及ICAM-1表达的影响可能与其抗动脉粥样硬化的机理有关.     

金属硫蛋白在大鼠缺血预处理中的变化

目的：探讨大鼠心脏缺血预处理（IPC）中金属硫蛋白（MT）的变化。方法：采用经典的IPC模型，与I/R心肌损伤比较。实验动物分为3组：假手术组（n=6），开胸旷置2 h 20 min；缺血/再灌注组（n=12），结扎左冠状动脉前降支40 min，再灌注1 h 40 min；经典IPC组（n=12），按经典的Murry法复制。以心肌MT的含量，心肌梗塞范围，心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性为观察指标。结果：IPC组心肌MT含量明显高于I/R组（P<0.01），心肌MDA含量明显低于I/R组（P<0.01），心肌SOD活性明显高于I/R组（P<0.01）。经直线相关分析，IPC组心肌MT含量与SOD活性呈正相关（r=0.91, P<0.01），与MDA含量呈负相关（r=-0.92, P<0.01），IPC组心肌梗塞范围明显小于I/R组（P<0.05）。结论：缺血预处理能促进大鼠心肌MT合成，MT可能参与IPC的保护效应。