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目的 :探讨三种非创伤性预处理对大鼠缺血心脏的保护效应。方法 :采用 2 5 0g~ 3 0 0 gSD雄性大鼠 48只 ,分成 6组 ,即假手术组(Ⅰ组 )、缺血 /再灌组 (Ⅱ组 )、经典缺血预处理组 (Ⅲ组 ) ,缺氧预处理组 (Ⅳa组 )、后肢缺血预处理组 (Ⅳb组 )、去甲肾上腺素预处理组 (Ⅳc组 ) ,观察各组左室梗塞范围、心肌琥珀酸脱氢酶 (SDH )、Ca2 + Mg2 + ATPase、细胞色素氧化酶 (CCO)活性的变化。结果 :Ⅳa、Ⅳb、Ⅳc三组非创伤性预处理均可明显缩小左室梗塞范围、提高心肌SDH、Ca2 + Mg2 + ATPase、CCO酶活性。结论 :三种非创伤性预处理均能使大鼠显示和经典预处理相类似的心脏保护效应。 相似文献
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目的 :检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达改变的影响 ,并观察当归的作用。方法 :实验分三组 ,即 :对照组 ;高脂血清组 ;当归 高脂血清组。以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象 ,用高脂血清损伤 ,扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变 ,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM 1的表达 ,用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测。结果 :高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构 ,细胞膜表面有孔隙 ,微绒毛僵直断裂 ,分布不规则。高脂血清使细胞表面ICAM 1的表达明显增高 ,细胞培养… 相似文献
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目的: 检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响, 并观察当归、阿魏酸钠的作用. 方法: 实验分四组, 即: 正常对照组; 高脂血清损伤组; 当归+高脂血清组; 阿魏酸钠+高脂血清组. 用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象, 以高脂血清为损伤因子, 观察当归及阿魏酸钠的作用. 实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化, 用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGFβ1及bFGF的表达改变. 结果: 高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损. 细胞表面干裂, 有孔隙; 微绒毛分布不规则, 减少甚至消失. 细胞中TGFβ1的表达明显增高, 而bFGF的表达降低. 结论: 当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGFβ1、 bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机理之一; 阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一. 相似文献
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目的 :在在体大鼠模型上原位观察比较了经典缺血预处理对缺血 /再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响 ,以期进一步探讨预处理保护作用的机制。方法 :将 2 4只体重 2 0 0~2 5 0 g的雄性SD大鼠分为 4组 ,即 :Ⅰ组 ,假手术组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注组 ,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血 30min后恢复再灌 2 0min ;Ⅲ组 ,经典缺血预处理组 ,按Mur ry法进行 ;Ⅳ组 ,去甲肾上腺素预处理组 ,在缺血前 15min开始由舌静脉在 5min内缓慢滴入NE 1.6 μg。再灌结束后原位观察过氧化氢酶、5’ 核苷酸酶及Ca2 ATP酶活性及琥珀酸脱… 相似文献
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当归及阿魏酸钠对内皮细胞中细胞因子表达改变的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子 β1 (TGFβ1 )、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响 ,并观察当归、阿魏酸钠的作用。方法 :实验分四组 ,即 :正常对照组 ;高脂血清损伤组 ;当归 高脂血清组 ;阿魏酸钠 高脂血清组。用培养人脐静脉内皮细胞 (ECV30 4 )为研究对象 ,以高脂血清为损伤因子 ,观察当归及阿魏酸钠的作用。实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化 ,用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGFβ1 及bFGF的表达改变。结果 :高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损 ,细胞表面干裂 ,有孔隙 ;微绒毛分布… 相似文献
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目的 :通过硫酸腺嘌呤预处理与经典预处理方法的对比分析 ,观察不同类型心脏预处理、心脏微循环及胶原的变化。方法 :采用体重 2 5 0± 30 g雄性大鼠。取心电图正常鼠2 4只 ,分四组 :(1)假手术组 ;(2 )手术组 ,缺血再灌注组 ,即缺血 30min ,恢复血流 2 0min ;(3)按Murry法复制的经典预处理组 ;(4 )硫酸腺嘌呤预处理组 ,于心脏缺血再灌前15min ,在 5min内舌静脉滴入硫酸腺嘌呤 1.5mg/kg体重 ,后按 (2 )组处理。手术结束速取左室心肌 ,制作透射电镜标本 ,在电镜H 6 0 0下观察拍照 ,每组取 6张 1万倍的血管横断面照片 ,… 相似文献
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实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明:缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.01)。以上结果提示:缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。 相似文献
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Caveolae在剪切应激诱导的内皮型一氧化氮合酶活化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨不同水平剪切应激对内皮细胞型一氧化氮合酶(Endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)活化的影响及Caveolae在其中的作用。通过硝酸还原法测定细胞灌流液中的一氧化氮(NO)水平,检测不同水平剪切应激对培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)NO合成水平及胆固醇结合剂Filipin(10μg/ml)作用对剪切应激诱导细胞eNOS活化的影响。同时用透射电镜观察细胞内Caveolae的形态。实验发现随着剪切应激水平的升高,内皮细胞中NO的合成增高;Filipin作用细胞后,剪切应激诱导的NO合成显著降低,而去除Filipin后,同一水平剪切应激诱导的细胞NO合成部分恢复。因此,剪切应激能诱导eNOS活化,且Caveolae在其中起关键作用。 相似文献
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