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21.
二氯乙烷中毒性小脑损害一例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
1 临床资料 患者,女,23岁,油漆工。接触二氯乙烷溶剂约5h/d,连续18d后,自觉头昏,无力,心慌约1h后出现意识丧失,四肢抽搐,口吐白沫,伴二便失禁。当地医院诊断为急性二氯乙烷中毒、癫痫大发作。行气管切开,经脱水、抗感染等处理,病后第9d,自主呼吸恢复,神志渐清。继之出现四肢、颈部持续肌阵挛,不能行走。口齿不清,情绪激动时加剧。经抗癫痫治疗及应用脑细胞活性药物, 相似文献
22.
目的:观察兔脑细胞外液与血液中葡萄糖(Glu)及乳酸(Lac)的差异,分析乳酸在中枢神经系统中的作用。方法:实验于2002-10/2003-05在解放军第二军医大学神经生物实验室进行。取纯系新西兰兔7只,采用微透析技术,每10min收集脑细胞外液并静脉采血1次,观察正常状态下,以及静注质量浓度200g/L葡萄糖0~60min、胰岛素0~70min期间血液及脑细胞外液中葡萄糖及乳酸的动态变化。结果:正常状态下,脑细胞外液中葡萄糖明显低于血液,仅为血糖的30%,而乳酸却显著高于血液,为血糖的165%;在高血糖及低血糖期间,脑细胞外液中葡萄糖随着血糖浓度的改变而变化,但时间较血糖延迟30min左右;脑细胞外液中葡萄糖波动期间,乳酸水平无明显变化。结论:血液中葡萄糖在通过血脑屏障时具有代谢改变,乳酸可能是神经细胞的重要燃料来源。 相似文献
23.
目的:观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)结合康复训练治疗急性脑梗死的疗效。方法:入选急性期颈内动脉系统脑梗死患者139例,随机分为3组,治疗组49例,接受FN电刺激结合康复治疗;康复组46例。单纯康复治疗;对照组44例,单纯药物治疗,所有患者其他治疗按神经内科常规。在治疗前和治疗后8周分别进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简式Fugl-Meyer评分(FMA)、Barthel指数(MBI)评定以观察疗效。结果:治疗前3组患者各项功能评分之间差异无显著性意义(P&;gt;0.05),治疗后:NIHSS,治疗组为3.53&;#177;3.28,康复组为4.67&;#177;4.14,对照组为5.73&;#177;4.54,组间比较差异有显著性意义(F=4.323。P=0.016);FMA和MBI评分治疗后治疗组和康复组均优对照组,而且治疗组优于康复组(P&;lt;0.05)。结论:电刺激小脑顶核结合康复训练能够有效改善急性脑卒中患者的功能预后。 相似文献
24.
资料与方法
我院1999年3月~2004年10月采用空肠胆管Roux-Y交叉吻合对16例梗阻性黄疸病人进行了内引流手术,男10例,女6例;年龄32—70岁,平均54.9岁;临床表现有典型的腹痛、黄疸、发热三联征;有1例合并糖尿病,1例合并高血压病。 相似文献
25.
本文报道应用高分子右旋醣酐形成家兔球结膜和软脑膜微循环障碍,并观察了它们之间的联系。在本组动物实验中家兔球结膜微循环障碍出现的时间比软脑膜微循环障碍出现的时间要早。在微循环障碍的程度上,球结膜较软脑膜为明显,但在红细胞聚集的变化上,则结果比较一致。因此本实验证实,在活体动物身上,球结膜微循环障碍在一定程度上可以反映脑微循环障碍的程度。 相似文献
26.
27.
七叶皂苷钠抗出血后脑水肿的实验研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 :观察七叶皂苷钠对实验性脑出血后脑水肿的治疗作用。方法 :立体定向下向大鼠尾壳核注射胶原酶造成脑出血模型 ,用光镜、电镜及生化方法比较七叶皂苷钠治疗组和对照组出血后脑水肿的动态变化。结果 :治疗组光镜下细胞水肿减轻 ,电镜下细胞器受损减轻 ,脑组织的含水量及其Na+ 浓度明显下降 ,K+ 浓度升高。结论 :七叶皂苷钠对实验性脑出血后脑水肿有明显治疗作用 相似文献
28.
外伤性迟发性颅内血肿的诊断 总被引:12,自引:1,他引:12
外伤性迟发性颅内血肿的概念是French〔1〕等 1977年根据 CT扫描结果首次提出的 ,指头部外伤行首次影像学检查未发现颅内血肿 ,经过一段时间再次检查或血肿清除后在脑的不同部位又发现血肿。临床常见但易轻视。报告我科收治的 33例患者的临床资料如下。1 临床资料1.1 病例 :3 相似文献
29.
国人多巴敏感性肌张力障碍的分子遗传学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析国人多巴敏感性肌张力障碍(DRD)患发病与三磷酸鸟苷环化水解酶I(GCH-I)基因突变的关系。方法:来自3个家庭的5例临床确诊的DRD患及其亲属共12名成员,经静脉采血2ml,常规提取基因组DNA,以PCR扩增GCH-I基因,反应产物用自动DNA测序仪直接测序。结果:在A家系,先证母亲为正常个休,基因测序显示无基因突变,其中3例患病个体DNA测序发现第2个外显子142号碱基由鸟嘌呤转换为腺嘌呤(G→A),导致半胱氨酸被为酪氨酸;估计其突变基因来自自己故父系一方。在B有系,先证第1个外显子 71号碱基由胸腺嘧啶为胞嘧啶(T-C),导致亮氨酸被替换为脯氨酸;而其父母及弟均为正常个体。丙家庭无GCH-I基因突变。结论:GCH-1基因突变只是部分DRD患的发病原因。 相似文献
30.