老化与血栓形成

增龄往往伴随着动静脉血栓性疾病发病率的显著增加。多种原因包括：凝血因子增加，而抗凝因子却没有相应地成比例增加；血小板活性增强；血管壁解剖和组织结构改变；基因在一定程度上控制着一些凝血蛋白的年龄相关性增加。这都与老年人的血栓形成倾向有关。白介素_6和c反应蛋白水平的增高，提示炎症状态可能是老年人血栓形成的重要刺激因素。凝血蛋白增多或活化可能还带来一些生存的益处，比如抑制肿瘤的血管生成。随着人口的老龄化，需要大量的研究来确定老年人血栓形成的关系及机制。     

褪黑素对过氧化氢损伤心肌细胞一氧化氮的影响

目的　探讨氧化损伤时心肌细胞一氧化氮 (NO)生成的变化和褪黑素 (MT)的保护作用。方法　分离培养原代心肌细胞 ,用 NO试剂盒检测细胞培养液中 NO含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛 (MDA)含量 ,荧光探针 DCFH- DA标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内总的自由基水平。结果　与对照组相比 ,1 0 0 μmol/ L的 H2 O2 作用 60 min可使培养液中 NO浓度、心肌细胞中 MDA含量和心肌细胞内总的自由基水平明显增加 (分别为 2 2 .4± 2 .6vs97.3± 2 .4nmol/ L、1 .2 3± 0 .0 5vs3.65± 0 .2 0 nmol/ 1 0 6 cells和 86± 6.9vs742± 1 3.4,P<0 .0 1 ) ;加入 MT干预后 ,H2 O2 引起的 NO、MDA和细胞内总的自由基水平的升高被明显抑制 ,两组相比显著差异 (P<0 .0 1 )。结论　 H2 O2 造成心肌细胞氧化损伤时 ,心肌细胞合成的 NO增多并参与了损伤机制 ,MT不仅能使心肌细胞内总的自由基水平下降 ,也能抑制 NO的过度增加 ,从而起到保护心肌细胞的作用。     

氧化应激对心肌细胞的影响

氧化应激 (Oxidativestress)是指[1 ] :“促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者 ,导致可能的损害”。促氧化是由体内的各种氧化剂来实现的 ,而最主要的氧化剂是活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)。ROS是指一组含有化学性质活泼的含氧功能基团的化合物 ;包括含氧自由基、氧的非自由基衍生物、对氧化物、氢过氧化物、脂质过氧化物、环氧代谢物等。自由基 (freeradicals)是指能够独立存在的含一个或一个以上不成对电子的任何分子或离子。主要的含氧自由基有 :超氧阴离子自由基O÷2 、羟自由基OH和氮氧自由基如NO、NO2 ;自由基属于…