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目的采用多壁碳纳米管-壳聚糖-硫堇(MWCNT-CS-THi)纳米复合物及半胱氨酸盐酸盐共修饰于玻碳电极表面固载抗体制得高灵敏甲胎蛋白免疫传感器。方法先在玻碳电极表面滴涂一层MWCNT-CS-THi纳米复合物,随后利用壳聚糖和硫堇分子中大量的正电荷氨基固定纳米金(GNPs)并吸附半胱氨酸盐酸盐(CH),最后用戊二醛(GA)交联甲胎蛋白特异性抗体制得电流型免疫传感器。结果在最佳实验条件下,该传感器响应的峰电流值与甲胎蛋白抗原(AFP)浓度在0.1~200.0ng/ml的范围内保持良好的线性关系,检测下限为0.07ng/ml。结论成功建立了甲胎蛋白免疫传感器,该方法制备简单,线性范围宽,检测下线低。 相似文献
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目的研究呼吸内科患者下呼吸道感染的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药情况,为临床医师合理用药提供依据。方法收集2009年1~12月诊断为下呼吸道感染的呼吸内科住院患者的痰标本进行分离培养,并用全自动微生物分析仪进行鉴定和药敏实验。结果铜绿假单胞菌的耐药率以头孢曲松(97.2%)为最高,其次为复方新诺明(72.2%)、头孢噻肟(62.5%)、头孢唑肟(62.5%)、四环素(62.5%)、氨曲南(51.4%),有6种抗菌药物的耐药率达到了50%。结论呼吸内科下呼吸道感染的铜绿假单胞菌具有多重耐药性,临床需要合理谨慎使用抗菌药物。 相似文献
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检验医学是利用细胞学、生物化学、免疫学、微生物学、分子生物学等多学科的理论与技术,对人体的血液、体腔液、排泄物、分泌物和组织细胞等标本进行实验室检查,为疾病的诊断与鉴别诊断、治疗方案选择、疗效监测、预后评估等提供客观依据的学科,检验医学是联系自然科学、基础医学和临床医学的 相似文献
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近几十年来,中国的医学检验事业有了很大的发展,取得了显著成绩,初步建立了包括学校基础教育、毕业后教育、继续教育的连续统一的医学检验教育体系,为中国社会主义医学检验事业的发展做出了重要贡献[1-2].尽管中国医学检验教育取得了巨大的进步,但与社会的不断进步、科学技术的飞速发展仍不相适应,也存在着诸多的问题.中国杰出的科学家钱学森生前在各种场合不止一次提出的问题:为什么学校总是培养不出杰出人才?一针见血的暴露出中国整个教育事业中的不足.长期以来,中国医学检验甚至整体的医学教育,除研究生教育外,整个教学过程大都仍以应试教育为主,采取的方式主要为课堂教育,这种以记忆式为主的教学,缺乏对学生创新性科研思维和动手能力的培养,可见,要进一步促进医学检验教育的发展就急需解决这一问题[3-5]. 相似文献
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目的 :通过检测Treg细胞表达介导抑制性共刺激分子CTLA4和分泌抑制性细胞因子 ,并设置Treg细胞与效应性T细胞共培养和分隔培养实验模型 ,分析Treg细胞对效应性T细胞形成抑制作用的可能机制及各机制的主次要关系。方法 :对比分析Treg细胞与效应性T细胞膜分子CTLA4、CD2 8表达和细胞因子IL 10、TGF β1 分泌水平 ;以TransWellMillicell PCF分隔培养槽分隔培养Treg细胞与不同淋巴细胞组成的反应体系 ,采用向共培养及分隔培养体系加入与不加入IL 10、TGF β1 抗体的阻断方法 ,检测Treg细胞对不同组混合淋巴细胞反应的抑制效率。结果 :Treg细胞分泌IL 10和TGF β1 的浓度水平明显高于效应性T细胞 ,Treg细胞培养上清中IL 10和TGF β1 水平分别达到(380 0± 36 3)pg ml和 (790 0± 5 6 8)pg ml,Treg细胞分泌IL 10和TGF β1 的浓度水平与效应性T细胞比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。共刺激分子CTLA4、CD2 8在Treg细胞和效应性T细胞膜表面的表达水平存在明显差异 ,Treg细胞以表达CTLA4为主。Treg细胞对共培养体系混合淋巴细胞反应的抑制效率明显高于分隔培养 ,通过分泌IL 10对效应性T细胞的抑制作用亦明显强于通过TGF β1 。结论 :细胞接触机制是Treg细胞抑制效应性T细胞的主要作用机制 ,而细胞因子机制中 相似文献
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TH1,TH2细胞与外科应激 总被引:2,自引:0,他引:2
郑峻松 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1999,20(4):164-166
机体许多因素参与TH1、TH2细胞分化和功能的维持。在机体遭受创伤,烧伤,出血、手术等应激性打击以后,TH1、TH2细胞反应类型便受到神经-内分泌和其自身分泌的细胞因子的调节。 相似文献
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目的 探讨一氧化氮是否提高CAP对L1210细胞损伤效应及其机制研究。方法 将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集各组L1210细胞12、24、48、72h的标本,台盼蓝染色观察直接损伤的作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞检测细胞周期观察细胞的增殖状态。结果 质粒转染组L1210细胞较空载体组台盼蓝拒染率下降更快,12h开始两组差异有统计学意义(P〈0.05)。DEVD-CHO在24h后能够提高台盼蓝拒染率(P〈0.05)。质粒转染组的L1210细胞凋亡率升高更快,与空载体转染组各时相点有显著差异(P〈0.05)。DEVD-CHO能够使细胞凋亡率下降(P〈0.05)。CAP作用4h后各组L1210细胞周期G1期显著升高,S期迅速下降,质粒转染组比空载体转染组G1期升高快,加入DEVD-CHO4h后G1期上升较单纯质粒转染组慢(P〈0.05)。结论 NO可增强CAP对L1210细胞的直接损伤作用:促进细胞凋亡,使CAP对细胞G1期的阻滞作用更敏感、持续时间更长。上述作用也与Caspase-3的活化有关。 相似文献