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目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2.DE/MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组,建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质,双向电泳分离蛋白,比较两种细胞的蛋白质组表达差异,对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion/ionization time of flying maass spectrometry,MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点,其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调,8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异,这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。 相似文献
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细胞因子及胸腺微环境影响Treg细胞增殖机制研究 总被引:9,自引:2,他引:7
目的通过体外培养体系添加细胞因子和在体细胞因子胸腺注射的方法,探索扩增低比例低增殖活性的Treg细胞的有效体内外方法.方法采用不同浓度细胞因子IL-10和TGF-β1作为诱导剂,分析二因子体外诱导Treg细胞增殖的有效性及最适浓度,同时以二因子胸腺注射的方法,分析在成年鼠体内诱导Treg细胞增殖的可能性.结果 150 ng/ml IL-10浓度能够明显诱导Treg细胞增殖,经48、96、144 h诱导后,其增殖比例分别达到10%、18%和20%,而TGF-β1的使用浓度需达到300 ng/ml;IL-10胸腺注射后同样可提高Treg细胞的比例[第7天(5.50±1.38)%,P<0.05;第10天(6.65±2.54)%,P<0.01];TGF-β1诱导后第5天的比例为(5.19±1.69)%,较对照组也有明显升高(P<0.05).结论体外培养体系添加诱导因子增殖的方法是扩增低比例低增殖活性Treg细胞的首选方法,IL-10体内外诱导Treg细胞增殖的效能均强于TGF-β1. 相似文献
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小鼠异体皮移植创面使用细胞毒性T淋巴细胞抗原4-Ig重组腺病毒载体对其免疫功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 在小鼠背部移植异体皮后局部使用细胞毒性T淋巴细胞抗原 4 Ig(CTLA4 Ig)重组腺病毒载体 ,观察其对机体免疫功能的影响。 方法 将 6 0只BALB/c小鼠随机分为手术对照(A)组、CTLA4 Ig转染 (B)组及正常对照 (C)组 ,每组 2 0只。A、B组小鼠制作 1 .5cm× 1.5cm创面 ,移植同创面大小的C57BL小鼠皮肤后 ,A组小鼠创面涂抹不含腺病毒的交联聚丙烯酸树脂 (卡波姆霜 )0 .1g;B组小鼠创面涂抹含腺病毒的卡波姆霜 0 .1g,病毒滴度 5× 1 0 9/L。C组小鼠不作任何处理。术后 1d分别向 3组小鼠腹腔内注射体积分数 1 0 %绵羊红细胞 (SRBC)1ml。术后 7、1 4、2 1、2 8d收集血清进行凝集试验 ,检测SRBC抗体的效价 ,同时取BALB/c、C57BL及昆明小鼠的脾淋巴细胞作混合淋巴细胞培养 (MLC),观察CTLA4 Ig对脾淋巴细胞的抗原识别特异性及再次应答的影响。结果3组小鼠抗SRBC抗体效价组间比较 ,差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。术后 1 4d内与A组比较 ,B组小鼠脾淋巴细胞与对C57BL小鼠脾淋巴细胞表现出特异性低反应 (P <0.0 5);1 4d后 ,A、B组的再次应答达到或超过C组 (P >0.0 5 )。结论 局部使用CTLA4 Ig重组腺病毒不影响小鼠的体液免疫功能 ,但可能引起系统性的特异性细胞免疫耐受。 相似文献
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CD4+CD25+Treg细胞调节T细胞的作用机制分析 总被引:12,自引:2,他引:10
目的通过检测Treg细胞表达介导抑制性共刺激分子CTLA4和分泌抑制性细胞因子,并设置Treg细胞与效应性T细胞共培养和分隔培养实验模型,分析Treg细胞对效应性T细胞形成抑制作用的可能机制及各机制的主次要关系.方法对比分析Treg细胞与效应性T细胞膜分子CTLA4、CD28表达和细胞因子IL-10、TGF-β1分泌水平;以TransWell Millicell-PCF分隔培养槽分隔培养Treg细胞与不同淋巴细胞组成的反应体系,采用向共培养及分隔培养体系加入与不加入IL-10、TGF-β1抗体的阻断方法,检测Treg细胞对不同组混合淋巴细胞反应的抑制效率.结果 Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平明显高于效应性T细胞,Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β1水平分别达到(380±36.3) pg/ml和(790±56.8) pg/ml,Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平与效应性T细胞比较,均有显著性差异(P<0.01).共刺激分子CTLA4、CD28在Treg细胞和效应性T细胞膜表面的表达水平存在明显差异,Treg细胞以表达CTLA4为主.Treg细胞对共培养体系混合淋巴细胞反应的抑制效率明显高于分隔培养,通过分泌IL-10对效应性T细胞的抑制作用亦明显强于通过TGF-β1.结论细胞接触机制是Treg细胞抑制效应性T细胞的主要作用机制,而细胞因子机制中,以通过分泌IL-10的方式对效应性T细胞的抑制作用更明显. 相似文献
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近年来,基于抗原抗体反应的电化学免疫传感器作为一种新兴的生物传感器,以其鉴定物质的高度特异度、敏感度和稳定性在诸多领域得到广泛应用,如:食品工业、环境监测、生物工程、化学制药和临床诊断~([1-2]). 相似文献
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大鼠双侧供肾移植模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:首创了一种可以同时取供体的双肾作供肾的大鼠肾移植模型。方法:以近交系Brown-Norway大鼠和近交系Lewis大鼠作为供、受体,取供体的双肾作为供肾,借助静脉支架管,行供体的静脉与受体肾静脉的端端吻合,肾动脉与腹主动脉行端侧吻合。结果:手术均于60min内完成。所有的受体均存活超过7天,围手术期死亡数为0。结论:首创双侧供肾大鼠肾移植模型是一种节省、可靠、实用的大鼠肾移植模型。 相似文献
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IL-2和IL-10对Treg细胞体外扩增影响的差异研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 分析细胞因子IL-2和IL-10对Treg细胞体外扩增的促进作用,比较扩增的Treg细胞和自然分选Treg细胞对CTL功能活性的影响.方法 采用不同浓度细胞因子IL-2和IL-10作为诱导剂,分析2种细胞因子体外诱导Treg细胞增殖的有效性及最适浓度,同时以2种细胞因子诱导扩增的Treg细胞和自然分选的Treg细胞分别作用于CTL,分析采用体外扩增Treg细胞抑制CTL活性的可能性.结果 100 ng/ml IL-2能够诱导Treg细胞增殖明显增加,经48、96 h和144 h诱导后,其增殖比例分别达到10%、18%和20%,而IL-10的使用浓度需达到150 ng/ml才能获得同样的扩增比例;与自然分选的Treg细胞对比,采用细胞因子体外扩增的Treg细胞具有同等抑制CTL功能活性的效力,组间无显著性差异(P>0.05).结论 采用添加IL-2培养体系是体外扩增Treg细胞的优选方法,其增殖效能强于IL-10;体外扩增Treg细胞与自然分选Treg细胞对CTL的功能抑制没有明显差异. 相似文献
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目的 :通过检测Treg细胞表达介导抑制性共刺激分子CTLA4和分泌抑制性细胞因子 ,并设置Treg细胞与效应性T细胞共培养和分隔培养实验模型 ,分析Treg细胞对效应性T细胞形成抑制作用的可能机制及各机制的主次要关系。方法 :对比分析Treg细胞与效应性T细胞膜分子CTLA4、CD2 8表达和细胞因子IL 10、TGF β1 分泌水平 ;以TransWellMillicell PCF分隔培养槽分隔培养Treg细胞与不同淋巴细胞组成的反应体系 ,采用向共培养及分隔培养体系加入与不加入IL 10、TGF β1 抗体的阻断方法 ,检测Treg细胞对不同组混合淋巴细胞反应的抑制效率。结果 :Treg细胞分泌IL 10和TGF β1 的浓度水平明显高于效应性T细胞 ,Treg细胞培养上清中IL 10和TGF β1 水平分别达到(380 0± 36 3)pg ml和 (790 0± 5 6 8)pg ml,Treg细胞分泌IL 10和TGF β1 的浓度水平与效应性T细胞比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。共刺激分子CTLA4、CD2 8在Treg细胞和效应性T细胞膜表面的表达水平存在明显差异 ,Treg细胞以表达CTLA4为主。Treg细胞对共培养体系混合淋巴细胞反应的抑制效率明显高于分隔培养 ,通过分泌IL 10对效应性T细胞的抑制作用亦明显强于通过TGF β1 。结论 :细胞接触机制是Treg细胞抑制效应性T细胞的主要作用机制 ,而细胞因子机制中 相似文献