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51.
目的了解治疗2月末的涂阳肺结核患者耐药情况。方法对2009年在贵港市疾病预防控制中心结核病防治科门诊就诊且治疗2月末痰涂片阳性的肺结核患者进行痰结核菌培养及药物敏感试验。结果 2009年从41例治疗2月末痰涂片阳性的肺结核患者中分离出33株抗酸杆菌,经鉴定30株为结核分枝杆菌,3株为非结核分枝杆菌;30株结核分枝杆菌药敏试验结果为:对9种抗痨药全部敏感者8株,占26.7%(8/30);对1种或1种以上药物耐药有22株,总耐药率73.3%(22/30),其中耐多药结核病人占30.0%(9/30)。结论治疗2月末涂阳的肺结核病人应及时留取痰标本做结核菌培养和药敏试验,为确诊和制定个体化疗方案提供依据。 相似文献
52.
[目的]观察低频电针对紫杉醇(paclitaxel,PTX)化疗药物诱发周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)导致大鼠50%足底机械缩足反应阈值(paw withdrawal thresholds,PWTs)及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中瞬时感受器电位香草酸受体1型(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)通道表达的影响,探讨低频电针干预紫杉醇诱发CIPN的DRG中TRPV1通路的干预作用。[方法]第1部分:健康雄性SD大鼠随机分为溶剂组、紫杉醇组,每组7只。第1、3、5、7天腹腔注射紫杉醇制备CIPN模型。采用von Frey丝测量大鼠第0、2、4、6、8、15、22天右足50%PWTs。第2部分:健康雄性SD大鼠随机分为溶剂组、紫杉醇组、紫杉醇+电针组、紫杉醇+假电针组,每组7只。造模方法同第1部分。电针组于第10天开始治疗,电针参数:双侧"足三里""昆仑"穴,频率2 Hz,强度0.5~1.5 mA,1次/d,30min/次;假电针组予以相同部位针刺,无电流输入。采用von Frey丝测量大鼠第0、2、4、6、8、10、12、14、16、18天右足50%PWTs。用免疫荧光技术检测右侧L4-6 DRG中TRPV1表达。[结果]1.与溶剂组相比,紫杉醇组造模后右足50%PWTs显著降低(P0.01),说明紫杉醇诱发CIPN模型造模成功;且紫杉醇组右侧L4-6 DRG中TRPV1表达显著增多(P0.01)。2.电针干预后,紫杉醇+电针组大鼠右足50%PWTs显著提高,而假电针组无明显变化(P0.01)。3.与紫杉醇组相比,紫杉醇+电针组L4-6 DRG中TRPV1表达有不同程度降低(P0.01),而假电针组无明显变化(P0.05)。[结论]低频电针能显著下调大鼠DRG中由紫杉醇所导致的TRPV1过表达,这一作用很可能参与了其抑制紫杉醇诱发大鼠CIPN的作用。 相似文献
53.
目的:构建含人乳头瘤病毒16型(HPV16)L1基因的乳酸杆菌分泌表达载体。方法:从培养的CasKi细胞中提取DNA为模板,经PCR得到HPV16L1衣壳蛋白基因,将其连接入乳酸杆菌分泌表达载体pVE5523质粒中,并转化入Top10菌中保存。结果:构建的HPV16L1-pVE5523重组表达载体经PCR鉴定正确;获得的目的基因片段经测序与GenBank公布的HPV16L1基因序列符合。结论:成功构建了HPV16L1-pVE5523表达载体。 相似文献
54.
目的构建包含鼠细胞转录因子白介素6(NF~IL6)反义基因的部分功能区的重组反义真核表达载体pcDNA3.0/NF~IL6,为进一步研究鼠巨噬细胞中NF~IL6的功能奠定基础。方法 Trizol试剂法提取体外分离培养的鼠巨噬细胞总RNA,经逆转录聚合酶链式反应(RT~PCR)扩增NF~IL6基因目的片段,PCR产物及真核表达载体pcD-NA3.0分别双酶切并进行连接,转化入大肠杆菌Ecoli Dh5α扩增后获得重组载体。结果 RT~PCR获得预期大小的特异性NF~IL6 DNA片段,经PCR、双酶切及测序分析证实已将鼠NF~IL6 cDNA片段正确的反向插入真核表达载体中。结论成功获得反义pcDNA3.0/NF~IL6重组质粒。 相似文献
55.
目的: 探讨重组人 P53 腺病毒(recombinant human adenovirus-P53,rAd-P53)联合紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。 方法: MTT法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合应用后HeLa细胞的增殖;DAPI染色法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用48 h后HeLa细胞的凋亡;Western blotting法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用后HeLa细胞VEGF的表达情况。 结果: 紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用24~72 h均能抑制HeLa细胞的增殖,抑制作用具有时效和量效关系,且联合用药组对HeLa细胞的抑制率显著高于单用紫杉醇组及rAd-P53组(P<0.05);联合作用时的相互作用系数(coefficient of drug interaction,CDI)均<1,说明两者具有协同作用;rAd-P53(5×107VP/ml)联合紫杉醇(3 μg/ml)作用48 h后,对HeLa细胞增殖的抑制率高于两药单用组\[(54.0±0.92)% vs (31.8±0.58)%、(27.2±0.55)%,P<0.05\]。联合用药组HeLa细胞的凋亡率也显著高于紫杉醇组、rAd-P53单用组\[(83±0.07)% vs(36±0.04)%、(62±0.05)%,P<0.05\]。联合用药组HeLa细胞中VEGF的表达显著低于两单独用药组,HeLa细胞中VEGF表达分别下降(81±0.08)%、(45±0.07)%和(60±0.06)%(P<0.05)。 结论: rAd-P53和紫杉醇联合用药抑制HeLa细胞的增殖、诱导细胞凋亡的效果优于单独用药,其机制可能与下调VEGF表达有关。 相似文献
56.
目的 评估重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)联合顺铂(DDP)对宫颈癌HeLa细胞的增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定不同浓度rAd-p53、DDP、rAd-p53联合DDP对HeLa细胞增殖的影响;采用Western blot法测定rAd-p53、DDP、以及两药联合应用对HeLa细胞中VEGF表达情况的影响.结果 rAd-p53、DDP、rAd-p53联合DDP作用于HeLa 细胞时,细胞增殖均被抑制,两药联合组细胞增殖抑制率明显高于两药单用组.rAd-p53、DDP单药作用及两药联合作用48h后HeLa细胞中VEGF表达均下调,且联合用药组较单药组抑制明显.结论 rAd-p53和DDP均能抑制HeLa细胞的生长,rAd-p53联合DDP比两药单用对HeLa细胞的生长抑制作用更显著;rAd-p53可能通过下调VEGF活性抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,抑制肿瘤血管生长,增强DDP的作用效果. 相似文献
57.
目的 分析广西贵港市本级医疗机构在肺结核病人发现中的作用,为进一步加强结防机构与综合医疗机构合作、提高肺结核病人发现率和结核病防治可持续发展提供依据.方法 收集2005~2008年贵港市本级结核病防治规划月报表和网络直报肺结核病人核查追踪情况通报及有关资料进行分析.结果 2005~2008年贵港市本级医疗机构肺结核病人转诊到位率分别为44.10%、54.29%、68.89%和70.01%;结防机构追踪率分别为84.59%、89.10%、96.20%和98.88%;追踪到位率分别为51.13%、60.11%、66.61%和68.59%;总体到位率分别为72.73%、81.76%、89.61%和90.58%.在转诊到位的病人中,26.35%的病人为涂阳病人,追踪到位的病人中24.72%的病人被诊断为涂阳病人.结论 2005~2008年贵港市本级医疗机构肺结核病人转诊率、转诊到位率、结防机构追踪率、追踪到位率和总体到位率逐年提高;全年发现的涂阳病人中,通过转诊,追踪发现的涂阳病人比例逐年增高,2008年达到80.96%,所以加强综合医疗机构与结防机构的合作是提高肺结核病人发现的有效措施. 相似文献
58.
细胞凋亡是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定而发生的主动性细胞死亡过程,是程序性细胞死亡的一种主要形式.而由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL系统被认为是最主要的介导细胞凋亡的信号转导途径.中性粒细胞(PMN)是参与机体固有性免疫的主要细胞,一旦分化成熟便启动它的自发性凋亡程序.从而维持机体内环境的稳定和促成炎症反应的无损伤性收敛.中性粒细胞凋亡的调控是一个受多基因、多因子、多条信号转导通路独立或交联作用的复杂网络.本文就Fas/FasL系统表达与中性粒细胞凋亡关系及其相关方面研究作一综述. 相似文献
59.
60.
中文生物医学期刊目次数据库检索技巧广东省医学情报研究所(510080)郑小莉中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)是中国生物学文献光盘数据库配套的现刊目次数据库,是当前国内医药卫生中文文献计算机检索的主要文献源之一·,由解放军军事医学科学院研建,年文... 相似文献