夜间血液透析患者退出原因及危险因素分析

目的 分析夜间血液透析(nocturnal hemodialysis,NHD)患者退出的原因并探讨其危险因素.方法 收集第二军医大学长征医院2009年2月至2016年11月行NHD满3个月后退出NHD的47例患者和维持NHD的64例患者的临床资料,收集患者一般资料,比较两组患者首次行NHD及末次行NHD时的血红蛋白、血小板、白蛋白、铁蛋白、血钙、血磷、甲状旁腺激素等指标的差异,采用Cox回归模型分析患者退出NHD和死亡的危险因素.结果 47例患者退出NHD,行NHD的平均时间为(31.55±20.30)个月,退出原因分别是死亡、转院、转传统血液透析(CHD)、肾移植及其他.单因素Cox回归分析显示,在原发疾病中,高血压肾病(P=0.007,HR=2.913,95％CI:1.348～6.293)和糖尿病肾病(P=0.047,HR=2.401,95％CI:1.014～5.685)是NHD患者退出的危险因素,慢性肾炎综合征(P＜0.001,HR=0.095,95％CI:0.046～0.195)则是保护因素;在血液检测指标中,低白蛋白水平(P=0.007,HR=0.904,95％CI:0.840～0.973)是NHD患者退出的危险因素;高龄(P=0.027,HR=1.052,95％CI:1.006～1.101)是NHD患者退出的危险因素.多因素Cox回归分析显示,低白蛋白水平(P=0.007,HR=0.911,95％CI:0.848～0.991)是NHD患者死亡的独立危险因素.结论 高血压肾病和糖尿病肾病是NHD患者退出的危险因素,慢性肾炎综合征是其保护因素.低白蛋白是NHD患者死亡的独立危险因素.     

ARF专用与ICU通用病情评分法对29例重症急性肾衰竭患者院内死亡判别力的比较

目的比较急性肾功能衰竭(ARF)专用及ICU通用病情评分法对重症ARF患者死亡的判别能力。方法29例ARF患者分为存活组(n=20)和死亡组(n=9),用两种ARF专用病情评分法,即急性肾小管坏死个体病情严重性指数(ATN ISI)、Stuiven berg医院急性肾衰竭评分法(SHARF),以及ICU通用病情评分法,即急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)和死亡概率预测模型Ⅱ(MPMⅡ),对所选病例进行回顾性病情评估,并做受试者死亡判别的工作特征(ROC)曲线。结果存活组各项积分均低于死亡组,其中ATN ISI、APACHEⅡ、MPMⅡ24h、MPMⅡ72h等死亡组与存活组积分差异有显著性(P<0.05)。5种病情评分法ROC曲线下面积由大到小依次为:APACHEⅡ(0.806)、MPMⅡ72h(0.762)、MPMⅡ24h(0.754)、MPMⅡ48h(0.738)、ATN ISI(0.736)、MPMⅡ0h(0.713)、APACHEⅢ(0.706)、SHARF48h(0.660)、SHARF0h(0.586)。结论对ARF患者ICU通用评分法较ARF专用评分法院内死亡判别能力更高,APACHEⅡ能力较优。     

维持性血液透析患者中心静脉狭窄的介入治疗效果评估

目的 探究维持性血液透析患者中心静脉狭窄的介入治疗疗效。方法 回顾性分析2014年1月至2018年3月收治于海军军医大学（第二军医大学）长征医院、已行中心静脉狭窄介入治疗的维持性血液透析患者的一般临床资料,随访术后的血管通路通畅情况以评估介入治疗的疗效。结果 共纳入82例发生中心静脉狭窄的维持性血液透析患者。其中68例（82.93%）患者既往有中心静脉临时插管病史。82例患者中,中心静脉双支病变13例（15.85%）、单支病变69例（84.15%）;5例（6.10%）为轻度病变、17例（20.73%）为中度病变、35例（42.68%）为重度病变、25例（30.49%）为完全闭塞病变。82例患者中,57例接受经皮腔内血管成形术（PTA）、9例接受经皮腔内支架置入术（PTS）治疗后获得血管再通。术后随访时间12～62个月。术后6个月血管通路通畅率为75.76%（50/66）,术后12个月血管通路通畅率为68.18%（45/66）,整个随访期间总体血管通路通畅率为59.09%（39/66）。结论 维持性血液透析患者发生中心静脉狭窄后,可影响血管通路使用寿命,对于有症状且不能缓解的患者,建议积极干预,介入治疗是中心静脉狭窄安全、有效的治疗方法。同时,慢性肾脏病患者应尽量避免中心静脉置管操作,以减少中心静脉狭窄发生。     

中药复方抑囊方治疗常染色体显性遗传多囊肾病的临床研究

目的:观察中药复方抑囊方治疗脾肾亏虚兼血瘀型常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)患者的临床疗效.方法:收集符合研究条件的ADPKD患者70例,随机分为抑囊方+基础治疗的治疗组和基础治疗的对照组,各35例,治疗6个月.第0、3、6个月分别进行中医证候积分评定;第0、6个月进行肾功能血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、尿...     

慢性肾衰竭患者甲状旁腺素变化的临床分析

目的：寻找降低CRF患血清TPH的有效途径,评价不同PTH水平患的营养状况,方法：应用放射免疫法测定CRF患HD,CAPD,肾移植皇血清TPH值,测定营养生化指以及用人体测量法来评价不同PTH水平患的营养状况。结果：肾移植后患较HD,CAPD患血清PTH值下降明显;务清PTH值处于65－200pg/ml的患营养指数高。结论：肾移植是清除PTH的有效治疗手段,患的血清PTH水平与营养指数密切相关。     

骨形态发生蛋白7与肾脏疾病研究进展

骨形态发生蛋白 (BMP)亚家族是TGF β细胞因子超家族的一员 ,其中BMP 7不仅在肾脏发育中具有重要作用 ,还与许多肾脏疾病有关。     

Mizagliflozin通过抑制钠－葡萄糖共转运体1的功能抑制常染色体显性多囊肾细胞增殖和纤维化

目的：探究钠-葡萄糖转运体1（SGLT1）抑制剂Mizagliflozin（MIZA）在常染色体显性多囊肾病中的作用。 方法：用Western-blot、qPCR、免疫荧光染色实验测定PKD1-/-和PKD1+/+小鼠肾脏组织、人肾癌旁组织和人多囊肾组织中SGLT1的表达和分布。用MIZA处理囊肿衬里上皮细胞（OX161）和肾小管上皮细胞（UCL93）,37℃孵育24、48和72h后行MTT实验和集落形成实验观察细胞增殖状况。qPCR测定100uM MIZA处理48h后OX161细胞的COL1A1、COL3A1和Fn表达量。MDCK 3D囊肿形成实验验证MIZA对囊泡形成的作用。mRNA-Seq技术检测UCL93、OX161和100uM MIZA处理48h后OX161细胞的差异表达基因,利用KEGG数据库进行富集分析。 结果：发现在多囊肾病患者和PKD1-/-小鼠多囊肾组织中SGLT1较正常肾脏组织表达量明显增高,免疫荧光染色发现主要表达在囊泡衬里上皮细胞。在体外实验中,MIZA随浓度和时间依赖性地抑制了多囊肾细胞的增殖和纤维化,在3D形成实验中抑制了囊肿的形成。mRNA-seq测序和KEGG富集分析显示,加入MIZA的差异表达基因主要富集在PI3K－Akt、MAPK等信号通路,与OX161和UCL93的差异表达基因富集通路相同。 结论：SGLT1抑制剂MIZA在体外实验中通过PI3K-AKT、MAPK等通路抑制多囊肾细胞的增殖和纤维化,延缓了多囊肾的生长,是多囊肾病的一个潜在治疗靶点。