尿肾损伤分子-1预示常染色体显性多囊肾病早期发展速度

目的：探讨尿KIM-1水平与早期ADPKD患者病情进展的相关性,及其预示作用。方法：（1）收集临床确诊为ADPKD患者（CKD1,2期）及体检健康人群各40例,并取其晨起后第2次尿液标本,采用ELISA方法测定尿液中Kim-1浓度,比较多囊肾病人群与正常人群在Kim-1表达程度的差异;（2）用多囊肾患者肾脏体积增长速度判断疾病进展状况,用MRI肾脏成像的方法计算6个月间隔后肾脏体积增长情况;（3）去除肾脏总体积大于1500cm3的患者,以肾脏体积半年增长率2.7%为界,将患者划分为高平均速度组和低平均速度组,比较两组间KIM-1水平差异。结果：（1）多囊肾患者与正常人群相比,eGFR水平（采用CKD-EPI公式计算）差异无统计学意义（P〉0.05）,但尿中Kim-1水平多囊肾病组显著升高[（837.9±821.5）pg/mlvs（440.3±270.2）pg/ml,P〈0.05];（2）多囊肾患者半年肾脏体积增长速度为（4.88±3.86）%,显著高于国外报道的多囊肾患者半年体积增长速度;（3）高平均速度组KIM-1水平高于低平均速度组（P〈0.05）。结论：Kim-1作为肾小管损伤后出现的一种重要的生物标记物在多囊肾病患者群中表达显著升高,能预示早期肾脏体积并未发展到一定程度的多囊肾患者肾体积的增长快慢,但Kim-1在疾病进展中的作用机制仍需要进一步的实验研究阐明。     

钠-葡萄糖共转运体2抑制剂在肾脏病中的研究进展及在常染色体显性多囊肾病中的潜在作用

钠-葡萄糖共转运体2抑制剂是一类通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收发挥作用的新型降糖药。在过去的几年中,有越来越多的研究表明钠-葡萄糖共转运体2抑制剂除了能够有效降低血糖外,对肾脏还有额外的保护作用。常染色体显性多囊肾病是一种最常见的单基因遗传性肾脏疾病。该病呈进行性进展,最终导致终末期肾病,会显著增加社会经济负担和疾病的致死率。目前临床上尚缺乏针对多囊肾病的特异性治疗药物。本文就钠-葡萄糖共转运体2抑制剂在肾脏疾病中的研究进展及在常染色体显性多囊肾病中的潜在作用进行综述。     

常染色体显性多囊肾病中代谢失调研究进展

<正>常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是最常见的遗传性肾脏疾病,患病率约为1/2500～1/1000^[1]。约50%的ADPKD患者在60岁时可能进入终末期肾病,需要依靠肾脏替代治疗维持生命。目前越来越多的证据表明ADPKD的体外和动物模型中存在代谢缺陷,这很可能是导致肾脏囊性上皮增殖和囊肿生长的原因。因此,针对代谢异常的饮食和药物治疗策略被认为是延缓ADPKD疾病进展的可行或潜在疗法,     

纤毛在多囊肾病发病中的作用

多囊肾病(polycystic kidney disease,PKD)是人类常见的单基因遗传疾病之一。上海地区统计数据显示,PKD所致的透析患者占整个透析人群的     

彩色多普勒超声引导介入治疗肾囊性病变387例

目的：总结彩色多普勒超声引导下介入治疗肾囊性病变的远期疗效。探讨彩色多普勒超声引导下介入穿刺治疗肾囊性病变的穿刺要点。方法：对387例良性肾囊性病变（其中单纯性肾囊肿291例、多囊肾96例）,其中男229例,女158例,年龄11岁～91岁,平均48.6岁。囊肿直径最大143mm×129mm,最小32mm×30mm。对387例良性肾囊性病变采用实时彩色多普勒超声引导穿刺硬化治疗,对直径〉80mm及囊内感染者治疗后保留导管持续引流。结果：单纯性肾囊肿中77例治疗后随访2年,214例随访6个月,266例囊肿完全消失、无复发;25例治疗后囊肿直径小于30mm,随访期内囊肿无明显增大。96例接受穿刺抽液硬化治疗多囊肾患者,治疗后随访6～24个月,肾功能得到不同程度改善或未继续恶化者70例,26例患者肾功能进行性下降。结论：实时超声引导可提高穿刺治疗肾囊肿的准确性,该法简便易行、创伤小、疗效可靠、并发症少,有较高的应用价值。     

肾小球疾病伴发急性肾损伤患者18例临床特点分析

目的研究分析肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的诱发因素、临床病理特点、治疗及转归,以提高此类疾病的防治水平。方法回顾性分析长征医院肾内科病理确诊为肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的临床、病理、治疗和预后资料。采用SPSS 13．0软件进行分析。结果（1）共收集病例18例,其中13例存在感染或使用药物等明确诱发因素;（2）临床表现：高血压15例,无尿或少尿11例,肉眼血尿7例,17例血肌酐〉353．6μmol／L,均存在尿蛋白;（3）病理类型：新月体肾炎5例、IgA肾病4例、其他肾小球疾病9例;小管问质重度病变12例,中、轻度6例;（4）常规给予患者对症支持治疗,予激素和（或）免疫抑制剂治疗12例,行肾脏替代治疗15例。3个月内血肌酐降至正常14例,1例降至200μmol／L。结论肾小球疾病伴发急性肾损伤常可能存在诱发因素;临床和病理表现多样;及时控制感染,根据病情应用激素及免疫抑制剂治疗,适时行肾脏替代治疗,多数患者预后较好。     

新型雌激素对女性血透患者骨质疏松的临床干预

目的：观察雌激素他莫昔芬对维持性血液透析（ MHD）女性患者骨质疏松的治疗作用。方法选取50例MHD女性患者按有／无骨质疏松分为A组（n＝26）与B组（n＝24）,再将A组随机分为A1组（n＝13,服用他莫昔芬、骨化三醇和碳酸钙）与A2组（ n＝13,不服用他莫昔芬,余同A1）;观察治疗前后（12个月）患者疗效、副作用及血清雌二醇（ E2）、骨形态发生蛋白－2（BMP－2）、全段甲状旁腺素（iPTH）等指标的变化;并以E2、BMP－2水平对入组患者骨质疏松的诊断进行ROC曲线分析。结果A1组疗效显著优于A2组（P＜0．05）,两组副作用差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗前A组E2、BMP－2水平显著低于B组,治疗后A1组E2、BMP－2水平显著高于A2组（P＜0．05）,治疗前后iPTH、Ca水平差异无统计学意义（P＞0．05）;多元线性回归提示治疗前A组及治疗后A2组iPTH与BMD值呈负相关（P＜0．05）,E2、BMP－2、Ca与骨密度（BMD）值呈正相关,且E2、BMP－2对BMD值影响最大。 B组及治疗后A1组各指标与BMD值无线性回归关系。 ROC曲线提示E2、BMP－2与入组患者BMD值关系密切。结论他莫昔芬可能是通过提高MHD女性患者体内E2、BMP－2水平从而安全有效的治疗骨质疏松,且E2、BMP－2是影响MHD女性患者骨质疏松的重要因子。     

醛固酮通过Smad2依赖的转化生长因子-β1途径刺激大鼠系膜细胞纤连蛋白合成

目的探讨醛固酮是否能够诱导纤连蛋白(FN)的合成,及可能的信号通路是否通过其核受体由Smad2依赖的TGF-β1途径介导。方法大鼠系膜细胞体外培养。Smad2的反义质粒由Smad2MH2功能区片段与表达绿色荧光蛋白的pEGF-C1真核质粒构建而成,运用脂质体的方法转染系膜细胞,由荧光显微镜观察细胞是否转染成功。分别用醛固酮(10-7mol/L)伴或不伴安体舒通(10-9mol/L)刺激系膜细胞,48h后收集培养上清液和各组细胞蛋白。FN、TGF-β1和Smad2的表达分别用ELISA和Western印迹的方法检测。结果醛固酮可以刺激大鼠系膜细胞TGF-β1表达升高[(134.2±13.9)%比对照组100%,P<0.05],FN合成增加[(74.2+15.0)比对照组(12.6+1.8)ng/ml,P<0.01]。先用安体舒通干预3h再加用醛固酮,则TGF-β1及FN的水平无显著变化。转染了Smad2的反义质村,醛固酮对FN的合成无显著影响,培养液中FN的浓度明显低于醛固酮刺激的未转染质粒组[(36.1±19.8)比未转染质粒组(72.3+16.6)ng/ml,P<0.05]。转染Smad2反义质粒的系膜细胞,其Smad2蛋白表达明显低于基础值[(69.1±8.6)%比基础值100%,P<0.01];而空载体pEGF-C1并不影响Smad2的表达。结论醛固酮通过核受体由Smad2依赖的TGF-β1途径诱导大鼠系膜细胞FN合成。该实验结果为临床上于预慢性肾脏病进展开辟了新的     

上海市慢性肾脏病矿物质和骨异常临床实践变迁

目的:调查上海地区维持性血液透析患者慢性肾脏病矿物质和骨异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）的管理现况,了解CKD-MBD的临床实践变迁。方法:选取截至2019年3月上海市血液透析质量控制中心单位64家医院进行CKD-MBD问卷调查,并...     

Smad2反义寡核苷酸抑制高糖培养大鼠系膜细胞细胞外基质的分泌

目的观察Smad2反义寡核苷酸(ODN)对高糖培养的系膜细胞分泌纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响,探讨Smad2在肾小球硬化中的作用,寻找延缓肾小球硬化的新方法。方法设计、合成Smad2起始密码子部位的正义、反义和随机ODN,用脂质体法将ODN瞬时转染大鼠系膜细胞,并进行高糖培养。观察Smad2mRNA及蛋白的表达及其对系膜细胞细胞外基质(ECM)分泌的影响。结果转染Smad2反ODN义的大鼠系膜细胞,其Smad2mRNA及蛋白表达均降低,与高糖组、正义组和随机组相比差异有统计学意义(P<0郾05),与正常对照组相比无统计学意义(P>0.05)。高糖组、反义组、正义组和随机组培养上清液中FN含量(ng/ml)分别为84.19±6.81、57.65±5.05、78.72±9.13、77.13±7.36;ColⅣ含量(ng/ml)分别为55.27±4.75、22.31±3.24、46.23±2.02、45.92±1.21。反义ODN组FN、ColⅣ的含量均减少,与高糖、正义、随机ODN组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论反义Smad2ODN可抑制高糖刺激引起的系膜细胞Smad2FN和Col的表达上调,该研究结果为延缓肾脏纤维化提供了新的思路和治疗途径。