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101.
目的:评价左束支区域起搏(left bundle branch area pacing,LBBP)的成功率、安全性及有效性。方法:LBBP组分为学习曲线初级阶段和基本掌握植入技术阶段。回顾性分析同期行LBBP和传统右室起搏(rapid ventricular pacing,RVP)的患者,比较两种不同起搏方式的手术成功率、手术用时、起搏的QRS波时限和其他起搏参数;进行随访,平均随访(6.78 ± 2.80)个月,观察起搏参数的变化。结果:LBBP手术成功率在学习曲线初级阶段为55.6%,在基本掌握植入技术阶段为88.9%;两个阶段的起搏参数无明显差异(P > 0.05);LBBP组和RVP组的起搏阈值分别为(0.67 ± 0.14)V 和(0.77 ± 0.23)V,LBBP组阈值更低(P < 0.05),短期随访起搏参数稳定;两组起搏的QRS时限分别为(112.50 ± 9.96)ms和(164.00 ± 19.32)ms,LBBP组起搏的QRS时限更窄(P < 0.05),短期观察无并发症发生。结论:LBBP具有良好可操作性,短期随访安全、有效。  相似文献   
102.
<正>心脏性猝死(SCD)是指由各种心脏原因引起的突然死亡,Hua等[1]进行的一项调查显示,我国SCD年发生率为41.84/10万,若以13亿人口推算,我国SCD的总人数约为54.4万/年。此次调查还显示,该组人群男性猝死患者平均年龄为(66.7±16.9)岁(17~95岁),女性猝死患者平均年龄为(73.8±13.5)岁(25~101岁),提示老年患者是猝死的主要群体,也是猝死预防的主要对象。近十多年来临床试验的结果充分证明,埋藏式自动复  相似文献   
103.
目的探讨心脏再同步化治疗患者心室复极异质性指标的变化以及不同部位起搏对心室复极异质性指标的影响。方法22例难治性心力衰竭患者,纽约心功能协会(NYHA)心功能分级Ⅲ~Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)≤35%,左心室舒张末内径(LVEDD)〉55mm,ORS波时限〉120ms,组织多普勒显像(TDI)证实心脏机械活动不同步,且经最优化药物治疗无效,行心脏再同步化治疗(CRT)后定期随访。以常规体表12导联心电图QT离散度及Tpeak-end间期以及Tpeak-end离散度作为心室复极异质性的指标。于CRT术前、术后1、3、6、12个月,分别在右室起搏、左室起搏、双室起搏三种不同起搏模式下测量心室复极异质性指标。结果QT离散度及Tpeak-end、Tpeak-end离散度在双室起搏时最小,左室起搏时最大,双室起搏与右室起搏之间没有统计学差异;CRT治疗后心室复极异质性指标明显改善,并且随着时间延长.心室复极异质性指标逐渐变小。结论CRT治疗可以明显改善心室复极异质性,右室起搏下心室复极异质性指标与双室起搏相似,但左室起搏则明显增加心室复极异质性指标。  相似文献   
104.
致心律失常性右室心肌病七个家系调查   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的调查致心律失常性右室心肌病(ARVC)家系,提供国人ARVC的遗传学资料及家系成员的患病情况.方法调查就诊16例ARVC患者的家族史,包括询问家系成员病史,做心脏检查.根据欧洲心脏病协会的诊断标准作出诊断.结果16例患者中7例有家族史(44%),该7个家系中查出ARVC患者31例,平均年龄(38.9±15.0)岁.所有家系均表现为显性遗传.除先证者外,家系患者有症状者占19%.每个家系各有发病特点.右胸导联QRS波后部切迹在家系患者中多见.家系患者心室晚电位阳性者占74%.超声心动图显示3个家系的所有22例患者都有右室肌小梁增粗.右室的变化多集中于发育不全三角.病变部位室壁变薄伴有室壁瘤样收缩期膨出及运动障碍相当多见.病变严重者,右房、右室普遍扩大.结论国人ARVC多为显性遗传,有遗传异质性,临床表现复杂,多见于青壮年.  相似文献   
105.
介绍非接触球囊导管标测系统 (EnSite 30 0 0系统 )指导难治性特发性左室室性心动过速的标测与射频消融的初步经验。 5例男性病人 ,年龄 33± 17(17~ 6 2 )岁 ,常规方法标测和导管消融失败 2 .4± 1.1(1~ 4)次。常规放置高位右房和右室电生理导管 ,运用置入左室的 6 4极球囊导管和大头电极 ,系统重建三维心内膜几何模型和等电势 ,经右室导管诱发VT ,心动过速周期为 32 3.8± 48.1ms。EnSite 30 0 0系统标测到VT的最早激动点分别位于左后间隔中下部、左侧间隔后下部左束支下方、后下间隔近心尖部、左室后壁近基底部和左后间隔中部。在最早激动点和关键峡部分别行点状、环状和线性消融。 2例患者在心动过速时放电、3例患者在窦性心律时消融 ,均获成功。成功消融靶点处的单极电图均为QS型。X线曝光时间为 2 5± 12min。随访 7.8± 4.6 (1~ 11)个月所有患者均未发作心动过速。结果表明 ,与常规方法比较 ,EnSite 30 0 0系统所建立的心腔三维模拟等电势图可直观地显示心动过速的起源点、传导途径和关键峡部 ,系统模拟的单极腔内电图的形态也有助于判断病灶起源部位及提高消融成功率 ,尤其适用于常规方法消融失败的室性心律失常的标测 ,其独特的导航系统可引导消融导管到达靶点部位指导射频消融 ,并可减少X?  相似文献   
106.
隐匿性束室纤维介导的心动过速(附一例报告)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 阐明隐匿性束室纤维介导的心动过速的电生理机制及其导管消融方法。方法 研究病例为男性、29岁,心动过速病史7年余。心动过速不能被腺苷三磷酸和维拉帕米终止,但可被普罗帕酮终止。曾在院外拟诊房室结折返性心动过速,两次行慢径改良术,但心动过速仍反复反作。在我院行电生理检查一次并在非接触球囊导管标测系统(即EnSite,3000)指导下标测和消融。结果 电生理检查示窦性心律时AH为75ms,HV 44ms,心房增频刺激及程序刺激未见心室预激现象。心室600ms起搏示室房分离,RS2程序刺激无逆传A波,提示室房逆传功能较弱。心房与心室均能诱发心动过速,但心室更易诱发。心动过速时室房分离。心动过速可呈窄QRS图形、左束支传导阻滞(LBBB)图形及右束支传导阻滞(RBBB)图形。LBBB和RBBB心动过速可自行转为窄QRS心动过速。窄QRS心动过速及RBBB图形时,心动周期为300ms;LBBB图形时,心动周期为316ms,明显长于前。三种心动过速时,希氏束激动均领先于右束支激动。维拉帕米和腺苷三磷酸不能终止心动过速。专房程序刺激及超速抑制不能终止心动过速,但可被心室程序刺激终止。EnSite 3000标测系统分析发现三种心动过速的最先激动点均位于心动过速的最先活动点均位于右室间隔上部,此处行环状消融后心动过速不再诱发。随访4个月,临床无心动过速发作。结论 该患的心动过速由隐匿性束室纤维介导,其折返环路包括正常的希-浦传导系统、心室和束室纤维,其消融方法与室性心动过速相似;EnSite3000标测系统指导此类心动过速的消融有极大的优越性。  相似文献   
107.
传统的起搏随访只让患者定期随访或是有不适症状时来随访,但两次随访期间出现的无症状事件医生和患者都不能及时发现和处理.有时这种事件可能导致治疗效果不佳甚至严重后果,远程监测系统可及时发现起搏系统工作异常和患者发生的各种事件,有利于及时处理,改善患者的治疗效果.现报道1例患者植入型心律转复除颤器(CRT-D)术后,家庭监测及时发现T波过感知导致双心室起搏减少及抗心动过速起搏.  相似文献   
108.
左心室室壁瘤常继发于其他疾病,如心肌梗死后、Chagas病等,但特发性左心室室壁瘤非常罕见.由于左心室室壁瘤特定的病理学特征,易于发作致死性窜性心律失常[1],部分患者可能以猝死为首发症状[2].这类心律失常通常药物治疗无效[3],常需非药物治疗的干预,如射频消融[4]、手术[5]或置入埋藏式自动复律除颤器(ICD).本文报道1例特发性左心室室壁瘤伴室性心动过速(室速),介绍其临床特点及成功施行射频消融的方法.  相似文献   
109.
肖青叶  邹建刚  周蕾  顾明霞 《江苏医药》2012,38(22):2684-2686
目的 探讨高血压早期患者血压变异率(BPV)与动脉弹性踝-臂指数(ABI)的年龄差异.方法 未经服药治疗的高血压早期患者68例分为两组:A组41例,年龄<60岁;B组27例,年龄≥60岁.依据24-h动态血压测定不同时间多次血压的脉压(PP)及其均值标准差(SD)来确定BPV;同时采用全自动动脉弹性检测仪检测ABI.结果 B组24-h平均脉压、日间平均脉压、夜间平均脉压和夜间收缩压差值SD均高于A组[(63.4±17.4) mmHg vs.(51.4±6.0) mmHg、(63.6±17.0) mmHg vs.(51.7±6.2)mmHg、(61.4±21.0) mmHg vs.(49.4±8.0)mmHg和(11.2±3.7)mmHg vs.(8.9±3.3) mm Hg](P<0.05).B组ABI异常发生率也高于A组(51.9% vs.24.4%)(P<0.05).结论 ≥60岁高血压早期患者的24-h平均脉压、日间平均脉压、夜间平均脉压、夜间收缩压差值及ABI异常率均高于<60岁者.  相似文献   
110.
目的:探寻正常人群体表心电图上U波可能的产生机制。方法:采用12导体表心电图同步记录技术,观察33例健康志愿者在剂量递增肾上腺素药物滴注前后体表心电图上U波变化情况。结果:33例健康志愿者平均年龄(24.45±2.21)岁,其中男16例,女17例。在较高剂量肾上腺素[≥0.1μg/(kg·min)]滴注后观察到26例健康志愿者体表心电图上表现为出现明显U波或原有U波振幅增加。结论:肾上腺素药物可能是导致体表心电图上U波产生的机制之一。  相似文献   
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