重组人IL-6对近曲肾小管上皮细胞增殖及生物学表型的影响

 【目的】观察重组人白细胞介素6（rIL-6）在体外对人近曲肾小管上皮细胞株（HK-2）增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响；用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）阳性细胞百分率的影响；倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示，rIL-6在10～50ng／mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖，呈剂量、时间依赖效应；rIL-6作用浓度为100～200ng／mL时抑制细胞增殖，随作用浓度增加抑制作用加强（F=201．582，P〈0．001），（F=43．943，P〈0．001）。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α—SMA表达，25ng／mL rIL-6与HK-2孵育1～48h后，α—SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h（F=442．22，P〈0．001）。rIL-6干预下，HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化，但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。     

血液透析患者低密度脂蛋白受体Taq I位点基因多态性与血脂水平检测

目的 探讨血液透析患者脂代谢紊乱的临床特征及低密度脂蛋白受体(LDLR)基因多态性对脂代谢的影响。方法 生化方法检测血液透析血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白(Apo A1、ApoB、ApoE)及脂蛋白[Lp(a)]水平，多聚合酶链反应-限制性片断长度(PCR—RFLP)方法检测LDLR内含子4Taq I位点基因多态性。结果 血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为血清，TG水平显著增高，HDLC水平显著降低。33％的患者血清TG水平高于正常水平，10．4％的患者HDLC低于正常水平。偏相关回归分析显示，TG水平与血清ALB水平、透析时体外循环血流量显著相关；HDLC与KT／V显著相关。血液透析患者高血压的发生率为73．6％，心血管疾病为25％。伴心血管疾病组TG水平显著高于无心血管疾病组，伴高血压组与无高血压组血脂水平无显著差异。LDLR基因多态性检测结果显示，血液透析组与对照组间LDLR内含子4Taq I位点基因型与等位基因分布频率无显著差异。LDLR基因多态性对血脂水平的影响表现为LDLR内含子4Taq I位点基因型-／-的血液透析患者甘油三酯水平较高。结论 血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为血清TG、ApoB水平显著增高，HDLC等指标显著降低。伴心血管并发症的患者，TG水平显著高于无并发症的患者。，TG水平与血清ALB水平、透析时体外循环血流量显著相关；HDLC与KT／V显著相关。LDLR内含子4Taq I位点基因型-／-血液透析患者易发生血清甘油三酯水平增高。     

原发性肾病综合症患者肾组织及尿液MCP-1的表达及意义

[目的]探讨原发性肾病综合症患者(PNS)肾组织及尿液单核细胞趋化因子(MCP-1)表达水平及其在肾小管间质损伤中的意义.[方法]用免疫组化法检测56例PNS患者肾组织MCP-1的蛋白表达,ELISA法检测治疗前及治疗后3个月时尿液MCP-1质量浓度.[结果]正常肾组织无MCP-1表达,肾病患者均有不同程度表达,表达部位主要在肾小管上皮细胞与肾间质,肾组织及尿液MCP-1表达水平均显著高于对照组.强的松或强的松+环磷酰胺治疗3个月后尿液MCP-1表达水平显著降低.微小病变患者肾组织及尿液MCP-1表达水平显著低于其它病理类型患者,膜增殖性性肾炎患者显著高于其它类型患者.治疗后未完全缓解患者尿液与肾小管间质MCP-1表达水平显著高于完全缓解患者.肾组织及尿液MCP-1表达水平与肾脏病理类型、肾小管间质病变程度及血清肌酐水平、肌酐清除率显著相关.[结论]MCP-1在PNS患者肾小管间质病变发生机制中起重要作用,检测肾组织及尿液MCP-1表达水平对PNS患者病情、治疗反应、预后判断及病理诊断有一定价值.     

早中期慢性肾病患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症

[目的]观察早中期慢性肾病患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的发生情况,探讨其临床意义.[方法]对58例IgA肾病患者的临床与实验室检查资料进行分析,并与正常对照组比较.再将伴发肥胖、肾功能不全和肾病综合征的患者与IgA肾病组比较,观察胰岛素抵抗指标在不同IgA肾病患者的变化.[结果]与正常对照组相比,IgA肾病患者空腹血糖、空腹血浆胰岛素和HOMA-IR值均显著升高,胰岛素敏感性指数则显著降低(P＜0.01).而出现肾功能不全的患者,胰岛素抵抗和高胰岛素血症的程度更为严重(与IgA肾病组比较,P＜0.01).[结论]慢性肾脏病患者,即使肾功能正常或轻至中度肾功能不全,也存在明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症.     

hHGF基因肾脏电转染对大鼠慢性移植肾病的影响

目的：使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠移植肾进行hHGF基因转染，观察该基因对防治大鼠慢性移植肾病的作用。方法：雄性SD大鼠20只，随机分为治疗组和对照组，每组10只。利用移植肾离体灌流时机将含有hHGF基因的质粒（治疗组）及空质粒（对照组）用电转染方法转入大鼠肾脏，并行自体肾移植及对侧单肾切除。于移植第8天及12周后观察hHGF基因在肾组织中的表达，并对移植肾进行功能和组织学评价。结果：治疗组肾组织hHGF基因表达于移植后第8天为阳性，对照组及治疗组移植后12周hHGF基因表达阴性，治疗组血浆hHGF水平在电转染后第7天为（76.9±11.7）pg/ml，第12周的hHGF浓度为0，而对照组第7天及第12周均未测到hHGF。治疗组血肌酐、尿素氮水平于移植后12周显著低于对照组。组织学评价显示，于肾移植后12周，治疗组肾间质纤维化程度显著轻于对照组。结论：hHGF基因转染治疗对减轻移植肾的肾功能损伤和肾间质的纤维化具有远期效果，这种远期效果可能与hHGF基因对移植肾早期缺血再灌注损伤的保护作用及抗纤维化作用有关。因此，本组认为hHGF基因转染在肾移植初期的治疗作用对预防慢性移植肾病的发生和发展起了重要的作用。     

微量白蛋白尿、肾脏及心脑血管病变早期标志和治疗靶点

近期大量研究发现,对于糖尿病、高血压患者及整体人群,微量白蛋白尿是肾脏病变及心脑血管病变的早期重要标志,也在糖尿病、高血压、代谢综合征相关病变发病机制中起重要作用。最近的研究结果提示微量的蛋白尿可被作为比较简单而且十分有价值的治疗靶点,其敏感性优于血压[1]。1发生率荷兰“Groninggen终末期肾脏与血管疾病预防研究”及“澳大利亚糖尿病、肥胖与生活方式研究”结果分别显示,整体人群中16.6%有正常高值(10～20mg/L)的白蛋白尿,6%～7.2%有微量白蛋白尿(20～200mg/L)[2,3]。本文作者在第3届世界肾脏病会议及第18届国际肾脏病会…     

hHGF基因肾脏电转染对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠肾脏进行hHGF基因转染,观察该基因转染对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用. 方法: 雄性SD大鼠20只,随机分为转染组和对照组,每组10只. 在热缺血前3 d将含有hHGF基因的质粒用电转染方法转入大鼠肾脏,3 d后建立大鼠肾热缺血模型,观察hHGF的药代动力学,并对缺血肾脏进行功能和组织学评价. 结果: hHGF基因电转染组肾组织及血浆hHGF基因表达水平高于对照组(P＜0.01). 转染组血肌酐水平低于对照组(P＜0.01),肾功能恢复快于对照组. 组织学评价显示,转染组肾小管细胞凋亡评分低于对照组(P＜0.05). 转染组淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润均较对照组少. 结论: 肾脏hHGF基因电转染组hHGF药代动力学和治疗效果均显示,该基因电转染对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用.     

TGF-β在慢性移植性肾病中的作用及对策

慢性移植性肾病是肾移植后主要并发症之一，本文阐述慢性移植性肾病状态下导致TGF-β升高的因素，并介绍TGF-β在慢性移植性肾病发生发展中的作用及针对TGF-β研究的临床意义。     

IgA肾病91例临床病理特点分析

本研究通过对IgA肾病（IgA nephropathy）患者和临床资料的分析，以期探讨IgA肾病临床和病理的关系。     

新医院开展涉外医疗的探索

目的 在我院开创之初，院领导抓住机遇，开展了涉外医疗，建立了特诊中心，为医院带来了良好的社会效益和经济效益；同时加强了服务意识，强化了协作精神，在全院掀起了学习英语的热潮，提高了医疗水平、护理水平和医院管理水平，为我院整体建设打下了坚实的基础。