慢性肾脏疾病脑血管病危险因素与发病机制

近来,慢性肾脏疾病(CKD)的脑血管问题开始受到比较普遍的重视,但现有的研究主要是将目光投向尿毒症接受透析的患者和糖尿病肾病(DN)患者,而对于CKD本身存在和引起的脑血管问题的危险因素和发生机制鲜有阐述。     

TGF-β在慢性移植性肾病中的作用及对策

慢性移植性肾病是肾移植后主要并发症之一 ,本文阐述慢性移植性肾病状态下导致TGF-β升高的因素 ,并介绍TGF -β在慢性移植性肾病发生发展中的作用及针对TGF -β研究的临床意义     

MCP-1、RANTES在慢性移植肾失功肾组织中的表达及意义

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和RANTES在慢性移植肾失功(CRAD)患者移植肾组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测32例慢性移植肾失功患者移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达,分析与移植肾间质纤维化/小管萎缩程度及炎性细胞浸润程度之间的关系.结果 慢性移植肾失功患者的移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达较正常肾组织中明显增加,并随着间质纤维化/小管萎缩及炎症细胞浸润程度而递增.结论 移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达升高与慢性移植肾失功的进展有关.     

肾移植后贫血

成功肾移植后,尿毒症所伴随的贫血一般在10～16周得以纠正,然而,有相当一部分患者仍然维持贫血或移植后发生贫血。移植后贫血（posttrans—plantation anemia,PTA）是肾移植术后的常见并发症之一,是肾移植后心血管并发症（心肌梗死、心力衰竭和中风）的重要危险因素之一,     

慢性同种移植肾病大鼠早期MMP-9的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠慢性同种移植肾病(CAN)早期发病中的表达。方法按照国际标准的慢性同种移植肾病模型要求,以雄性Fisher(F344,RT1V1)大鼠作供体,雄性Lewis(LEW,RT1)为受体进行左肾原位移植。移植后第12周行功能学检查,按照Banff97工作分类标准进行组织学评价以及通过免疫组化检测MMP9和TGFβ1的表达。结果与对照组比较,实验组表现为移植肾肾小球不同程度的系膜增生和局灶节段性硬化,小管间质明显的单个核细胞浸润,局部小管萎缩,小动脉内膜轻度增厚和中层平滑肌细胞增殖并向内膜移行(P<0.01)。MMP-9在早期移植物内的表达增加,并与间质单个核细胞浸润相平行(r=0.77)。结论MMP-9作为一个重要因子参与CAN早期发病并在CAN单个核细胞浸润早期发病事件中起促进作用。     

慢性移植肾病最新进展

随着免疫抑制药物的发展 ,肾移植急性排斥反应基本上都可以得到控制 ,但慢性移植肾病尚无明显有效的治疗药物和方法。慢性移植肾病是导致移植肾晚期功能丧失的最主要原因。本文就慢性移植肾病最新进展作一简述。一、发病机制有关本病发病机制 ,这里简要介绍五种假说、国际上取得的最新进展和本实验室的新发现。1.五种学说(1)细胞因子过度表达学说　Ｌｅｍｓｔｒ彲ｍ等提出的著名假说认为 :以血管周围炎症为特征的免疫反应持续对血管内皮细胞造成轻度损害 ,使后者分泌各种生长因子以修复损伤 ,结果引起血管壁增殖和中层平滑肌细胞 (ＳＭＣ)向…     

小剂量FK778预防大鼠移植肾的慢性排斥反应

目的研究小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用。方法应用显微外科技术制作大鼠移植肾慢性排斥反应模型；将肾移植后的大鼠分为两组。治疗组：将FK778溶解在羧甲基纤维素溶液中，行灌胃治疗，自术后第1天开始，每天1次，剂量为5mg·kg^-1·d^-1，治疗至肾移植后24周。对照组：用单纯羧甲基纤维素溶液对大鼠行灌胃治疗，每天1次，直至移植后24周。移植后每4周测定1次24h尿蛋白含量，第24周时处死大鼠，对移植肾行组织学、免疫组织化学及实时定量逆转录聚合酶链（RT-PCR）检测。结果治疗组大鼠24h尿蛋白含量、肾组织病理损害程度、淋巴细胞和单核／巨噬细胞浸润程度与对照组比较均显著减低，肾组织生长因子TGF-β、PDGF-B基因的表达也显著减少。结论小剂量FK778能预防大鼠移植肾慢性排斥反应。     

人肝细胞生长因子基因肌肉电转染对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人肝细胞生长因子(hHGF)基因肌肉电转染对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:♂SD大鼠20只,随机分为2组,即研究组和对照组,每组10只。研究组大鼠接受hHGF肌肉电转染,在热缺血前3d将含有hHGF基因的质粒用电转染技术转入大鼠双侧胫前肌肉内,3d后建立大鼠肾热缺血模型,测定hHGF的血药浓度,并对缺血再灌注肾脏进行功能和组织学评价。结果:研究组肾组织及血浆hHGF基因表达水平显著高于对照组。研究组血肌酐水平较对照组低。组织学评价结果显示,研究组肾小管细胞凋亡评分显著低于对照组。研究组淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润均较对照组少。结论:本研究结果表明hHGF基因肌肉电转染对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,并提示肌肉hHGF基因电转染有可能成为防治移植肾缺血再灌注损伤的安全有效的方法之一。     

血脂异常与肾损害的社区筛查结果报告

目的 本研究通过对社区人群血脂异常、肾损害的流行病学分析,探讨现阶段我国城市居民血脂异常与肾损害的关系.方法 选择珠海市城区愿住民最集中的湾仔社区,筛查对象为年龄18～75岁的居民,取空腹静脉血,检测血脂、血肌酐;收集非晨尿标本,进行尿常规检查,同时检测尿白蛋白,并计算尿白蛋白和尿肌酐比值(ACR).结果 接受筛查人群中血脂异常患病率:高胆固醇血症40.5%,高甘油三脂血症37.1%,高密度脂蛋白降低者16.4%;肾损害患病率14.1%.商甘油三脂血症患者肾损害发生率17.1%(91例/533例),显著高于正常甘油三脂人群肾损害发生率12.4%(112例/903例),P＝0.000;高密度脂蛋白降低者肾损害发生率20%(47例/235例),显著高于高密度脂蛋白正常人群肾损害发生率13.0%(156例/1198例),P＝0.007.结论 结果提示珠海市社区人群血脂异常发病率可能高于我国平均水平;血脂异常可能是引起肾损害的重要危险因素之一.     

发性慢性肾小球疾病与低分子量尿蛋白的关系

目的：观察原发性慢性肾小球疾病患者尿蛋白分子量与肾小管间质损害及临床指标之间的关系,探讨不同尿蛋白组份在原发性慢性肾小球疾病发病机制中的作用。方法：用聚丙烯酰凝胶电泳（ SDS-PAGE）银染法检测50例同步行肾活检诊断明确的原发性慢性肾小球疾病患者尿蛋白分子量。结果：据SDS-PAGE银染法,尿蛋白可分为四组类型：小球性蛋白尿组,生理性蛋白尿组,混合性蛋白尿23 kd组,混合性蛋白尿10 kd组。混合性蛋白尿10 kd组较23 kd组肾小管间质损害严重,肾小管间质损害评分、24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）水平均升高（P〈0.05）。结论：SDS-PAGE分型10 kd组尿蛋白对判断原发性慢性肾小球疾病肾小管间质损害程度有临床意义,其作为无创性检测手段,可以作为判断肾功能恶化速度及预后的指标。