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61.
目的 探讨辐射对培养小鼠骨髓基质细胞内核因子-кB(NF-кB)的影响。方法 采用免疫组化法及凝胶电泳迁移率实验。结果 免疫组化方法显示正常骨髓基质细胞的周围表达低水平的NF-кB,8.0Gy^60Co辐射损伤后1h即见其表达较正常显著升高并出现明显的核移位,4h达高峰,6h有所回落,8h恢复正常;凝胶电泳迁移率实验发现正常骨髓基质细胞内存在低水平活性NF-кB,8.0Gy^60Co辐射损伤后1h 相似文献
62.
生长因子在脑胶质瘤血管生成及其恶性进展中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在与胶质瘤血管生成过程相关的生长因子中 ,以VEGF尤为重要 ,它可介导其它所有因子的作用。BFGF ,PDGF等因子以自分泌或旁分泌的形式参与这些肿瘤的生长和 /或血管生成 ,生理浓度下这些因子便可引起VEGF的分泌 ,这可能是引起血管新生和向胶质母细胞瘤发展的共同途径。 相似文献
63.
64.
目的 通过基因表达的芯片分析方法,观察电离辐射引起的小鼠小肠上皮隐窝和绒毛基因表达的改变,探讨隐窝细胞的DNA损伤和修复、细胞周期调控的特点.方法 20只5周龄C57/BL6小鼠雄性20~22 g,随机分组,对照组不经电离辐照,处理组经12 Gy电离辐射全身照射后,于4、8、24 h分离小肠隐窝和绒毛上皮细胞,用cDN... 相似文献
65.
目的 通过miRNA芯片分析方法,观察硫芥致小鼠皮肤损伤后miRNA的改变,筛选参与硫芥致伤过程的miRNA,探讨硫芥致皮肤损伤机制及miRNA在硫芥损伤过程中的作用。方法 5周龄雄性BALB/c小鼠外耳部腹侧皮肤局部染毒硫芥,于染毒后6, 24和72 h取材, 未染毒的小鼠为空白对照。用miRNA芯片分别检测各组miRNA表达的动态变化,筛选与对照组相比表达上调或下调2倍以上的miRNA进行重点分析。结果 与对照组相比,miR-376b在6, 24和72 h后分别上升3.215, 2.817和3.945倍(P<0.01),miR-883b-3p在各时间点分别上调2.617, 2.217和2.045 倍(P<0.01),miR-467e-star在损伤6和72 h后较对照组表达上调2.415和2.11倍(P<0.01),但24 h时未见明显变化,miR-181a-1-star在损伤24和72 h后表达上调2.096和3.423倍(P<0.01),与其他组相比,损伤72 h后miR-182表达下调(P<0.01)。结论 硫芥染毒后,皮肤有多个miRNA参与损伤和修复调节,修复过程主要包括促进干细胞分化、细胞移行和凋亡、抑制癌变。 相似文献
66.
案例教学是一种以案例为载体的引导式教学方法,它具有从已知推导未知,从客观指引主观,从个案提炼一般的作用,容易激发学员的主体意识,文章讨论了案例教学法在防化医学中的应用和体会. 相似文献
67.
造血基质细胞在造血重建中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
基质(Stroma)一词源于希腊语,意为“床”或“床垫”。造血微环境的基质和造血主质细胞的关系被形象地喻为“土壤和种子”的关系。自70年代初Tentin提出造血诱导微环境(Hematopoietic inductive microenvironment, HIE)的概念[1]和1977年Dexter等成功地首创骨髓细胞体外长期培养体系(Long-term bone marrow cultures, LTBMC)[2]以来,对构成HIE中重要的细胞成分──基质细胞(Stromal cell)一直是国内外学者进行造血调控研究的热点。这方面的工作虽然取得了大量的有价值的研究成果,但有些问题仍需要进一步研究。1 基质细胞的分类、特… 相似文献
68.
目的 构建鼠真核表达的双顺反子质粒载体pIRES2-EGFP-MyoD,为研究MyoD对肌损伤的修复作用提供物质基础。方法 从质粒EMSV上用EcoRI酶切下MyoD cDNA片段,进行琼脂凝胶电泳,切胶回收纯化;EcoRI酶切pIRES2-EGFP,将线形化的栽体与回收的MyoD cDNA片段用T4 DNA连接酶连接,克隆出双顺反子质粒载体pIRES2-EGFP-MyoD,并分别用Hind Ⅲ酶切和测序对重组质粒进行鉴定。结果 凝胶电泳和测序结果均证明已将MyoD cDNA亚克隆入pIRES2-EGFP内。结论 成功地构建了鼠真核表达的双顺反子质粒载体pIRES2-EGFP-MyoD。 相似文献
69.
70.
目的探讨体外诱导间充质干细胞(mesenchymal stemc ells,MSCs)系C3H1OT1/2细胞分化为神经元细胞的方法。方法取3月龄SD大鼠1只,体重200g,进行神经元细胞的原代培养及诱导上清液的收集,用细胞免疫组织化学方法进行鉴定。将C3H1OT1/2细胞进行培养,分别用β巯基乙醇(A组)和神经元原代细胞上清液(B组)作为诱导剂,对C3H1OT1/2细胞进行诱导分化;对照组(C组)不加诱导剂进行培养。采用细胞免疫组织化学方法对分化的细胞进行鉴定。结果细胞免疫化学检测原代培养细胞为神经元,表达特异标志物:神经丝蛋白(neurofilament protein,NF)和神经元特异性烯醇化酶(neuronspecifi enolase,NSE)。A组C3H1OT1/2细胞经β巯基乙醇诱导2h即表达NF和NSE,5h表达强度增强。B组C3H1OT1/2细胞经原代神经元培养上清液诱导,1d有NF和NSE表达,但表达强度比A组弱。各组NSE表达阳性率和强度均高于NF。结论化学分子和微环境体液因素均可诱导MSCs向神经元细胞分化;为MSCs通过神经分化参与脑创伤的修复提供了理论依据。 相似文献