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腺病毒介导的人心肌营养素对颈脊髓损伤大鼠功能恢复的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察腺病毒介导的人心肌营养素(human cardiotrophin-1,hCT-1)对大鼠不完全性颈脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后可塑性变化、功能恢复和运动诱发电位的作用.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和颈3节段皮质脊髓背侧束SCI局部注射hCT-1重组腺病毒载体,并采用荧光免疫组织化学检测其表达.采用改进后的大鼠前肢食物小球抓取动作评分标准和运动诱发电位评定大鼠前肢功能恢复情况.生物素化葡聚糖胺示踪未受损皮质脊髓腹侧束(ventral corticospinaltract,vCST)的出芽情况.结果:SCI局部高效表达的hCT-1诱导vCST出芽增加,同时伴有大鼠前肢运动功能和运动诱发电位P1、N1波波幅的恢复.结论:腺病毒介导的hCT-1在SCI局部的高效表达可增加vCST的出芽数量,并促进运动功能的恢复. 相似文献
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目的 验证中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠神经功能的作用,尝试探讨其对星形胶质细胞神经胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidicprotein,GFAP)表达的影响。方法 采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤动物模型,模型成功建立后,将大鼠分为6组:假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组和脊髓康低剂量组。各组大鼠干预后3天、7天、14天各随机行斜板实验、肌力检测评价;观测每组分别在3天、7天、14天时的脊髓损伤区脊髓组织GFAP的变化并分析各组GFAP mRNA的情况。结果 大鼠造模后予中药复方脊髓康灌胃,大鼠的斜板实验和双后肢神经功能评分明显优于模型组,表明了中药复方脊髓康能促进大鼠的神经功能恢复。免疫组化、荧光定量PCR显示,模型组GFAP mRNA表达量在各个时间点均明显高于强的松组及脊髓康高、中、低剂量组(P0.05)。强的松组、中药复方脊髓康高、中、低剂量组在3天、7天、14天各时间点GFAP mRNA均高于模型组(P0.05),脊髓损伤后3天时至最高峰,之后逐渐下降。结论 研究明确了中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响及对脊髓损伤后神经修复的价值。 相似文献
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SPIO标记大鼠骨髓基质干细胞及体外磁共振成像研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨以多聚赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)为转染介质介导超顺磁性氧化铁微粒(superparamgnetic ironoxides,SPIO)标记大鼠骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)的合适条件,通过标记细胞的体外磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)获取最佳的磁共振扫描序列.方法 分离、纯化、培养大鼠BMSCs,SPIO和PLL以1:0.001 2混合配制氧化铁一多聚赖氨酸(F-PLL)混合液,用铁浓度分别为0、4.2、8.4、21、42、84μg/ml的FE-PLL复合物标记BMSCs.计算细胞标记阳性率,测量并绘制末标记细胞和不nd浓度铁标记细胞的MTT生长曲线;对不同浓度铁标记的细胞进行磁共振成像.分别用浓度为0、0.05、0.25、0.5、1.0、5.0 μg/ml的PLL同BMSCs共同培养,了解各种浓度PLL对细胞的生存是否有影响.结果 细胞的标记率分别为O%、(44.40±11.33)%、(71.97 4±8.01)%、(88.86±9.10)%、(98.24±2.94)%、100%,随着SPIO浓度的增加而增加.MTT显示在铁浓度<42 μg/ml时FE-PLL上复合物对细胞的生长活性无明显影响,而铁浓度为84μg/ml时,细胞的生长活性受到抑制.PLL在浓度≤1.0μg/ml时对细胞的活力无明显影响;当PLL浓度为5.0μg/ml时,细胞生长明显受抑.MRI信号随FE-PLL复合物浓度的增加而增加(P<0.05),标记细胞的信号在T1WI的改变不及在T2WI及T2*WI明显,而以T2*WI信号改变最明显(P<0.05).结论 以PLL为转染介质,SPIO能够高效的标记BMSCs,并且在合适的浓度范围内不会影响干细胞的生长活性. 相似文献
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目的 研究糖尿病对大鼠心室肌细胞瞬间外向钾流(Ito)的影响及其分子机制,探讨糖尿病引起的心脏损害与心律失常的关系.方法 取体质量150~200 g的雄性Sprague-Dawley大鼠,单次腹腔注射链脲菌素(STZ,65 mg/kg,pH=4.5)建立糖尿病大鼠模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito;并用反转录聚合酶链式反应技术进一步半定量编码该电流通道α亚单位基因(Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4)mR-NA的表达水平.结果 与对照组比较, 70 mV时,糖尿病大鼠心室肌细胞Ito密度显著降低[对照组:(30.6±3.8)比糖尿病组:(18.9±3.3)pA/pF,P<0.01);半定量分析法显示糖尿病大鼠心室肌细胞Ito通道α亚单位编码基因Kv4.2、Kv4.3 mRNA表达水平分别下调56.9%和46.6%;而Kv1.4 mRNA表达则上调约48.0%,3组基因表达水平的改变差异均有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病大鼠心室肌细胞Ito密度显著降低主要与编码该通道α亚单位的基因表达下调有关. 相似文献
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目的运用网络药理学方法对达原饮进行分析,探索达原饮治疗发热的相关靶点与通路,明确其作用机制与潜在治疗疾病,为后续研究提供指导。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索达原饮各组成药物的主要化学成分及作用靶点,参考类药五原则并结合口服生物利用度对成分靶点数据进行筛选,通过String数据库检索筛选后的靶点,得到达原饮作用靶点基因,在CTD数据库中检索发热(fever)相关作用靶点基因,对二者进行比较分析,取重复值,得到达原饮治疗发热相关靶点;在String数据库中检索达原饮治疗发热相关靶点,得到达原饮治疗发热相关通路;利用Cytoscape3.7.0软件对通路进行模块化分析,选择分值最高者,在WEB-based GEne SeT AnaLysis Toolkit中进行可视化分析。结果得到达原饮治疗发热相关靶点432个,相关通路75条,其中特异性疾病相关通路21条,非特异性疾病相关通路54条。结论达原饮治疗发热的作用机制涉及以代谢为中心的多种途径,可能通过多靶点复杂通路的共同干预起效。本研究就达原饮对于癌性发热的治疗补充了数据支持,并推测达原饮治疗神经退行性疾病具有可能性。 相似文献
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死亡强迫是一类以死亡为主题的强迫性思维,其评估工具为死亡强迫量表(Death
Obsession Scale,DOS)。死亡强迫的影响因子分为环境因素和个体因素,环境因素包括不同的地区和政
治环境是否稳定,个体因素分为个体是否具有宗教信仰、个体是悲观还是乐观以及性别因素。现对死
亡强迫的概念、评估工具及影响因子做一综述。 相似文献