排序方式： 共有43条查询结果，搜索用时 15 毫秒
41.
为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。 相似文献
42.
为探究miR-let-7a对LPS诱导的人系膜细胞(human mesangial cell, HMC)增殖和炎症反应的影响及其通过调节PI3K/Akt信号通路发挥作用的机制,体外条件下用0.1μg/mL LPS处理HMC, CCK-8法检测各时间点细胞活性;Western blotting检测HMC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、凋亡相关蛋白BAX及信号通路蛋白PI3K、p-Akt的表达情况;qPCR检测细胞中miR-let-7a及炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和Ⅳ型胶原蛋白mRNA的表达。转染miR-let-7a mimic或inhibitor改变HMC中miR-let-7a的表达,或使用抑制剂LY294002阻断HMC中PI3K/Akt信号通路,观察不同处理对HMC增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活的影响。结果显示,LPS处理可诱导HMC增殖和炎症反应,抑制miR-let-7a的表达(均P<0.05)并激活PI3K/Akt信号通路(均P<0.01);与LPS组相比,过表达miR-l... 相似文献
43.
目的：研究mi R-134-3p靶向细胞周期蛋白D1(CCND1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法：收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织，培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823，检测mi R-134-3p、CCND1的表达水平；BGC-823细胞分组并转染阴性对照(NC)模拟物或mi R-134-3p模拟物、感染NC腺病毒或CCND1腺病毒，检测细胞增殖抑制率、细胞周期比例、mi R-134-3p及CCND1表达水平；双荧光素酶报告基因验证mi R-134-3p与CCND1的靶向结合；饲养BALB/c裸鼠，皮下注射感染NC腺病毒或mi R-134-3p腺病毒的BGC-823，成瘤后测定移植瘤质量、体积及CCND1表达水平。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中mi R-134-3p表达水平明显降低、CCND1表达水平明显升高(P<0.05)，且mi R-134-3p与CCND1呈负相关；与GES-1细胞相比，BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中mi R-134-3p表达水平明显降低，CCND1表达水平明显升高(P&... 相似文献