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近年很多研究显示活化的白细胞和趋化因子在ALI/ARDS发病机制中扮演关键角色.临床及实验室研究发现越来越多的天然或合成物通过趋化因子途径对ALI/ARDS产生干预,有些干预对ALI/ARDS可能是有效的.本文就此作一综述. 相似文献
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盐酸戊乙奎醚对创伤性急性肺损伤的早期干预作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察受体选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚在创伤导致的急性肺损伤早期治疗中的作用.方法 41例创伤后发生急性肺损伤的患者,随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)和常规综合治疗组(C组).观察两组临床疗效、动脉血气、细胞因子、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)等的变化.结果 治疗后两组 PaO2均逐渐升高,12、24小时PaO2和PaO2/FiO2与0小时相比均有改善(P<0.05),6小时P组改善优于C组(P<0.05),24小时PaO2/FiO2 P组改善优于C组(P<0.05).P组TNF-α、IL-8、CRP浓度比C组下降明显(P<0.05).两组PCT水平早期明显升高,患者预后不良,均发展为ARDS.24小时ARDS发生率P组为21.1%,C组为31.8%(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚能够较早改善氧合,减缓急性肺损伤的进展,可应用于对创伤性急性肺损伤早期的干预治疗. 相似文献
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目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P<0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物. 相似文献
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目的:肠三叶因子( intestinal trefoil factor , ITF)对胃黏膜具有保护作用,但其机制尚不明确。文中探讨重组ITF对胃黏膜上皮细胞增殖能力的影响及其可能作用的分子机制。方法将体外培养的GES-1细胞分为3组,其中1组作为细胞增殖活力实验空白对照组,其他2组分别加入浓度为100和500 ng/mL的人重组ITF形成低浓度ITF组和高浓度ITF组。光镜下观察细胞形态,并采用CCK-8试剂盒检测GES-1细胞的增殖活力。体外培养的GES-1细胞株分别用100 ng/mL的ITF和浓度为15μmol/L的PI3 K/Akt 信号通路抑制剂LY294002进行处理,分为信号通路蛋白表达实验空白对照组、ITF组、LY294002组和ITF+LY294002组,光镜下观察细胞形态。随后采用CCK-8试剂盒检测GES-1细胞处理后的增殖活力,采用Western blot检测PI3K/Akt信号通路中p-Akt和Akt蛋白的表达情况。结果与空白对照组相比, ITF刺激下GES-1细胞增殖活力明显增强,且ITF浓度越高、增殖活力越强。使用LY294002处理后,能够显著抑制ITF刺激的细胞增殖。 Western blot检测结果表明,ITF提高了p-Akt蛋白的表达水平,激活PI3K/Akt信号通路。结论 ITF促进GES-1细胞的增殖,推测其分子作用机制主要是通过激活PI3K/Akt信号通路促进细胞增殖。 相似文献
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目的:观察人参皂甙Rgl对大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧后钙内流和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响,并探讨其可能的脑保护机制。方法:建立大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧模型,随机分为正常对照组、模型组和人参皂甙Rgl干预组(5、20、60μmol/L)。复糖氧后24h以Fluo-3AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化,以生物化学法观察nNOS活性的变化,并以Hochest染色法检测细胞凋亡。结果:与模型组相比,人参皂甙Rgl中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度和nNOS活性均降低,凋亡细胞减少,人参皂甙Rgl低剂量组变化不明显。结论:人参皂甙Rgl可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流,进而抑制nNOS活性,发挥脑保护作用。 相似文献
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目的通过观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对急性肺损伤(ALI)的临床效果和外周动脉血ELR+趋化因子变化规律的影响,探讨ELR+趋化因子在PHC治疗AU中的作用。方法ISS≥16的多发伤患者按诊断ALI次序编号,完全随机分组:实验组(n=22),入组后立即予PHC1mg肌肉注射;对照组(n=21),不予PHC,两组其他治疗相同。在5个时间点(0、6、12、24、48h)观察记录APACHEⅡ量表中的指标,检测每个时间点动脉血中趋化因子:白细胞介素-8(IL-8)、人上皮中性粒细胞活化肽(ENA-78)、生长相关性癌基因(GRO-α),进行统计分析。结果PHC实验组ALI患者较对照组PaO2、PaO2/FiO2明显改善。趋化因子浓度-时间曲线图中,无论是对照组还是实验组,IL-8、ENA-78、GRO-α在12h内都随时间而升高,实验组自12h开始下降,并且下降幅度明显大于对照组,48h明显低于对照组。PHC使实验组患者血浆IL-8、ENA-78、GRO-α下降更明显,并且在2d内入组者下降幅度更大。PHC在24、48h对ISS≥25患者的IL-8下降作用大于对照组。结论PHC对ALI有一定的临床治疗效果,作用机制可能和PHC降低ELR+趋化因子有关。 相似文献