葛根总黄酮对不同急性髓系白血病细胞株增殖抑制的影响

为了探讨葛根总黄酮对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及其可能的机制,观察不同浓度葛根总黄酮体外对4种AML细胞株Kasumi-1、HL-60、NB4和U937的增殖抑制影响和细胞周期的变化。应用MTT法检测细胞株细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果表明:一定浓度葛根总黄酮对4种AML细胞株增殖抑制作用差异显著,抑制强度依次为NB4细胞Kasumi-1细胞U937细胞HL-60细胞;葛根总黄酮不同程度地改变NB4、Kasumi-1、U937及HL-60细胞周期进程,使G1期细胞比例下降,S期细胞比例增高,出现亚二倍体峰,呈现浓度依赖性。结论:葛根总黄酮体外对不同AML细胞株具有选择性增殖抑制作用,以对NB4细胞株的影响最为显著。     

葛根总黄酮体外诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的实验研究

目的探讨葛根主要成分葛根总黄酮对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测葛根总黄酮对NB4细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。结果12.5～200μg/ml葛根总黄酮均能抑制NB4细胞的增殖。光镜及荧光显微镜下可见核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变;AnnexinV＋/PI-细胞呈时间-剂量依赖性增加;DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加,G1期比例下降、S期比例增高。结论葛根总黄酮能有效抑制NB4细胞增殖、阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡。     

葛根总黄酮诱导白血病细胞株凋亡及其分子机制的研究

 目的　探讨葛根总黄酮（PR）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响。方法　采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;Hoechest33258荧光染色AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡率;DNA PI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。Western blot分别检测NB4细胞JNK、PARP、bcl-2、Caspase3,K562细胞bcr-abl、p53、bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果　12.5～200 μg／ml PR均能抑制K562、NB4细胞增殖。光学显微镜及荧光显微镜下观察到核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变;Annexin V+／PI-细胞呈时间-剂量依赖性增加;DNA PI染色法发现细胞亚二倍体比例增加,G1期比例下降、S期比例增加。PR呈时间-剂量依赖性抑制K562细胞、NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡。不同浓度PR干预后K562细胞bcr-abl蛋白水平呈浓度依赖性下调（F＝18.74,P＜0.05）,而bcl-2则无明显变化;p53 表达呈浓度依赖性上调;Fas／FasL 表达无明显变化。NB4细胞JNK、PARP及Caspase 3蛋白表达与PR浓度呈正相关,与凋亡抑制蛋白bcl-2则呈负相关（F＝42.32,P＜0.05）。结论　PR能有效抑制K562、NB4细胞增殖,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,但分子机制不同。提示一定浓度PR具有较广谱的抗白血病效应。     

血清TK1、CEA、CA19-9检测对胃癌的诊断价值及与其临床病理特征的相关性研究

目的 分析血清细胞质胸苷激酶1(TK1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)检测在胃癌临床诊断中的应用及其与胃癌临床病理特征的相关性。方法 研究对象为62例胃癌患者(胃癌组)、60例胃良性病变患者(良性对照组)。所有受试者均检测血清TK1、CEA、CA19-9水平，分析血清TK1、CEA、CA19-9水平与胃癌病理特征的相关性，比较2组受试者血清TK1、CEA、CA19-9水平差异，应用受试者工作曲线(ROC曲线)评价上述指标对胃癌的诊断价值。结果 胃癌患者随肿瘤直径增大、TNM分期增加、分化程度降低、浸润深度加深血清TK1、CEA、CA19-9水平呈上升趋势(P<0.05)。胃癌组血清TK1、CEA、CA19-9水平高于良性对照组(P<0.05)。血清TK1、CEA、CA19-9水平与受试者是否患胃癌密切相关(P<0.05)。TK1 ROC曲线显示AUC 0.796(P<0.05),临界值为1.75 pmol/L,敏感性、特异性分别为0.686、0.800。CEA ROC曲线显示AUC 0.641(P<0.05),临界值为4.32μg/...