成骨生长肽羧基端片段衍生物对去卵巢大鼠骨密度和骨力学的影响

目的：探讨成骨生长肽羧基端片段衍生物G381、G38K对去卵巢大鼠骨转换生化指标、骨密度和骨力学性能的影响及各指标间相互关系。方法：将3个月龄SD雌性大鼠40只随机分为5组，设假手术组（S组）和双侧卵巢切除（OVX）模型组（M组）为阴性对照，其余3组行OVX后分别予G38I、G38K和阿仑膦酸钠（ALN）治疗。术后60d处死．测血钙、磷和碱性磷酸酶，测量腰椎体和股骨骨密度（BMD），骨灰重／干重比值和骨力学指标。结果：与S组比较，M组血钙、磷升高，骨灰重／干重比值降低，经G38I、G38K治疗后上述指标恢复至S组水平，并显著升高腰椎体BMD，提高股骨弹性应力和最大应力，而股骨和腰椎体弹性模量呈升高趋势。灰重／千重比值与BMD呈正相关，BMD和力学指标间无相关性。结论：G38I或G38K的治疗可一定程度上减轻去卵巢大鼠的骨丢失，改善骨力学性能，评价抗骨质疏松药物疗效应同时关注骨量和骨质量。     

干燥综合征、肾小管酸中毒、范科尼综合征一例

患者女，31岁。因反复发作性四肢软瘫7年，全身骨痛5年，行走蹒跚半年，卧床不起半个月入天津医科大学总医院。7年前病情发作时，血钾1．3mmol／L，静脉补钾后症状缓解，此后反复发作，诱因多为劳累。5年前双膝关节疼痛，腰背部及双髋关节疼痛。半年前行走困难，鸭步态。半月前肋骨疼痛，拒按，卧床不起。患者自发病来，口干、眼干，体重减轻5kg，身高缩短约10cm。查体：消瘦貌。龋齿、缺齿、     

吡格列酮对STZ诱导糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素抵抗的作用

[目的]观察吡格列酮（Pioglitazone,Piog）对DM大鼠肌肉组织的病理学影响以及免疫球蛋白在肌肉组织表达的变化,探讨其是否通过免疫调节机制来减轻胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）。[方法]雄性SD大鼠72只,由链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导造成DM模型后随机分为Piog干预组（Piog组）、环孢菌素A干预组（CsA组）、无干预组（DM组）,每组24只。另取24只雄性SD大鼠设为正常对照组（NOR组）。所有大鼠给药16周后处死。处死前测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOME-IR。对各组大鼠的肌肉组织,采用HE染色、Mallory氏磷钨酸苏木素染色法观察的病理学改变;免疫组织化学法观察免疫球蛋白的异常沉积。[结果]与NOR组相比,DM组血糖和HOME-IR明显升高。Piog能明显降低HOME-IR。与NOR组相比DM组大鼠肌肉组织肌纤维束明显变窄,肌纤维间的间隙变大,间质增生,肌纤维局部有空泡样改变;Piog组大鼠肌肉组织组的病理学与正常组接近,与CsA组无明显差别。NOR组IgA、IgG和IgM在肌肉组织中均无明显阳性表达,DM组大鼠组有较强的阳性表达,Piog组也有阳性表达,但明显低于DM组。[结论]DM大鼠肌肉组织存在IR和免疫损伤。Piog能明显改善DM大鼠肌肉组织的病理学结构,并减少免疫球蛋白在肌肉组织的表达和沉积,对DM大鼠肌肉组织的免疫损伤具有明显保护作用。     

细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达

目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高;NF-κB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系。结论在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas,Fas-L的表达随氟化物浓度增高而加强;而核因子NF-κB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。     

前列腺素E2调节成骨细胞核因子-κB受体激活物配基和护骨素表达的信号通路研究

目的 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞核因子-κB受体激活物配基(RANKL)和护骨素(OPG)mRNA表达的调节及其信号转导机制.方法 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE:和不同的信号通路调节剂干预细胞后,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果 PGE2、福司可林和db-cAMP均促进RANKL mRNA表达和抑制OPG mRNA的表达,RANKL mRNA表达分别为对照组的2.8倍(P=0.002)、2.2倍(P=0.006)和2.1倍(P=0.005).OPG mRNA表达分别为对照组的12%(P<0.01)、85%(P=0.005)和70%(P=0.013).A23187则下调RANKL和OPG表达58%(P=0.002)和53%(P=0.017).KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P<0.01),而白屈菜红碱、维拉帕米、钙调蛋白抑制剂(W7、KN-62和PD98059)则对PGE:诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720、维拉帕米和W7分别阻断PGE2对OPG mRNA表达的抑制作用47%(P=0.01)、38%(P=0.029)和43%(P<0.01),而KN-62、PD98059和白屈菜红碱则均不影响PGE2对OPG表达的调节(P>0.05).结论 PKA信号通路介导了PGE2诱导的RANKL表达,而PGE2对OPG表达的下调作用则由PKA和Ca2+钙调蛋白信号通路介导.     

Graves病患者IL-4和IL-2水平及其糖皮质激素治疗后的变化

本研究通过观察Graves病（GD）甲状腺功能亢进症（甲亢）患者治疗前后血清IL-4和IL-2水平的变化，探讨GD甲亢免疫动态的改变及糖皮质激素对GD甲亢时Th1／Th2平衡的影响。     

老年性骨质疏松研究近况

老年性骨质疏松研究近况李玉坤，邱明才人体的骨量与年龄有显著相关性，老年性骨质疏松引起的骨量减少是不可逆的。骨丢失的主要原因是每个骨再建单位骨吸收量和骨形成量之间平衡失调。成年后随年龄增长，成骨细胞活性减弱，这种趋势也不可逆转。女性绝经后雌激素减少，骨...     

淋巴细胞性垂体炎的诊断与治疗

淋巴细胞性垂体炎(LYH)是一种较少见的自身免疫性内分泌疾病,以垂体组织内淋巴细胞浸润为特征,主要表现为颅内占位、垂体前叶功能减退和(或)中枢性尿崩症,需与其他类型的鞍区占位性病变鉴别.糖皮质激素治疗可以有效缩小病变并改善垂体功能.     

TNF-α与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一.DR患者全身和眼部均可发现肿瘤坏死因子(TNF)-α的活化.TNF-α通过活化核因子、N-乙酰葡萄糖胺转移酶,减弱一氧化氮的生物活性,增加血管内皮生长因子、细胞间黏附分子的表达及活性氧簇的产生而参与DR的发生、发展.非甾体类抗炎药可抑制TNF-α的产生,预防早期DR.