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11.
目的:研究造血干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑缺血神经系统具有保护作用的蛋白质组学机制。方法:本实验利用脑缺血再灌注大鼠模型(tMCAO模型)在再灌注2h后颈部皮下注射rhG-CSF,在灌注后14d提取大脑皮质蛋白进行双向电泳。结果:缺血再灌注损伤(模型组)大鼠与假手术组大鼠比较,筛选到56个差异表达蛋白质点,其中17个上调,39个下调,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)得到肽质量指纹图,输入美国国立生物技术信息中心(NCBI)蛋白质数据库进行检索,并在Swiss-Prot数据库中进一步验证,鉴定出其中19个为已知蛋白质。而经过人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗(G-CSF治疗组)大鼠与模型组大鼠比较,筛选出35个蛋白质点,其中16个下调,19个上调,其中鉴定为已知蛋白质的有6个,分别为二氢嘧啶酶相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白、内皮黏蛋白、RhoGDP解离抑制因子、RabGDP解离抑制因子、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白。结论:脑缺血后大鼠脑组织蛋白质表达发生变化,G-CSF在脑缺血亚急性期可能通过调节多种神经再生相关蛋白质的表达,参与保护脑缺血的神经元。  相似文献   
12.
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗对老年性痴呆(AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,采用随机数字法分为)双侧穹隆海马伞(FF)切断模型组(模型组,复制AD模型),假手术对照组(SOC组,除不切断双侧FF以外,其他操作同模型组),骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗组(BMSCs组,在模型制作成功2周后,每只大鼠接受1×106个BMSCs治疗).采用免疫组化法检测海马胆碱能神经纤维胆碱乙酰转移酶(CHAT)的表达,RT-PCR检测基底前脑神经生长因子(NGF)mRNA表达.结果 模型组在FF切断术后6周,其海马ChAT阳性神经纤维的积分光密度值(1 249.71±143.25)明显低于SOC组(2 059.58±166.69,P<0.05),BMSCs组(1 807.02±133.85)与模型组相比,ChAT阳性纤维数量增多(P<0.05).模型组基底前脑神经元NGF mRNA表达水平(0.45±0.08)与SOC组(1.14±0.12)比较明显降低(P<0.05),BMSCs组(0.78±0.09)较模型组有所升高(P<0.05).结论 BMSCs移植治疗对AD模型大鼠中枢胆碱能系统有保护作用,其机制可能与BMSCs移植上调基底前脑神经元NGF的表达有关.  相似文献   
13.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入痴呆大鼠海马中的存活、分化情况及人参皂苷Rg1对其的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,采用随机数字法分为双侧穹窿海马伞(FF)切断模型组(模型组):阿尔茨海默病(AD)模型;BMSCs移植治疗组(BMSCs组):在模型制作2周后,每只大鼠接受1&#215;106个BMSCs治疗;间充质干细胞联合人参皂苷Rg1治疗组(联合治疗组):两者联合与BMSCs组同时进行。采用免疫组织化学法检测海马BrdU阳性细胞数,免疫组织化学双染法检测NSE、BrdU双染阳性细胞,RT-PCR技术检测海马神经生长因子(NGF)mRNA表达。结果:模型组在FF切断术后6周,联合治疗组BrdU阳性细胞数(34.2±5.4)较BMSCs组(10.3±4.3)多(P<0.05)。联合治疗组海马NGF mRNA表达水平(1.13±0.21)较BMSCs组(0.75±0.12)有所升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够促进植入AD模型大鼠海马中的BMSCs生存,其机制可能与人参皂苷Rg1能够提高AD模型大鼠海马组织NGF mRNA的表达有关。  相似文献   
14.
目的探讨人参总皂苷体外诱导青年SD大鼠骨髓问质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的作用.方法贴壁筛选法分离纯化MSCs.10μg?L-1bFGF预诱导第5代的MSCs 24h,换200μg·mL-1人参总皂苷的无血清培养液诱导诱导5~6h,观察细胞形态变化,免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管联合蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果第5代间质干细胞形态达到均一,呈梭形.用人参总皂苷诱导30min到3h后,MSCs胞体逐渐增大,并伸出细长突起形似神经元样细胞.诱导5~6h后.NSE、MAP-2和GFAP阳性细胞数分别为(76±4.7)%、(61±5.2)%、(10±2.4)%.对照组上述染色均呈阴性.结论人参总皂苷在体外能定向诱导MSCs分化为神经元样细胞.  相似文献   
15.
目的:初步探寻胃癌在临床上的中医证型构成及分布的客观规律。方法:通过对2005年—2012年来国内公开发表的有关胃癌的中医辨证分型的文献进行统计分析,运用χ2检验对总结出的8组病例数据以长江为界进行南北比较。结果:肝胃不和、脾胃气虚、脾胃阳虚、瘀毒内结、痰湿凝滞、胃热阴虚、气血亏虚为胃癌临床常见中医证型,南北地区的中医证型分型情况存在一定的差异性,南方多以肝胃不和、脾胃阳虚、痰湿凝滞为主,而北方多以脾胃气虚、瘀毒内结、肝胃不和为主。结论:胃癌病例的统计结果对确定该病种的临床中医辨证分型,并制定统一的单病种诊疗规范具有重要的临床作用。  相似文献   
16.
邬伟  梁琳春  屠小龙 《江苏医药》2020,46(12):1194-1198
目的探讨南方红豆杉提取物对人前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.5、3、6μg/μL)南方红豆杉提取物对人前列腺癌细胞株DU145和PC-3增殖的抑制作用,分别计算IC50。使用南方红豆杉提取物0、1.5μg/μL分别处理PC-3和DU145细胞,并于第1~7天收集细胞进行存活细胞计数。检测不同浓度(0、1、2、3μg/μL)南方红豆杉提取物对PC-3细胞凋亡及周期的影响。结果不同浓度南方红豆杉提取物对DU145和PC-3细胞均有抑制作用(P<0.05),且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐渐增强。PC-3细胞的IC50为2.39μg/μL,DU145细胞的IC50为3.84μg/μL。南方红豆杉提取物1.5μg/μL对PC-3和DU145细胞均有抑制作用,并且随着作用时间的延长,抑制作用逐渐增强。与南方红豆杉提取物0μg/μL相比,南方红豆杉提取物2、3μg/μL处理PC-3细胞处于早期凋亡与晚期凋亡的数量和G1期细胞比例逐渐增加...  相似文献   
17.
本文主要是通过建立合理的数学模型来解决该住院部的病床合理安排问题,以提高对医院资源的有效利用。问题的分析排队论(Queueing Theory),又称为随机服务系统理论,是通过服务对象到来及服务时间的统计研究,得出这些数量指标(等待时间、排队长度、忙期长短等)的统计规律,然后根据这些规律来改进服务系统的结  相似文献   
18.
目的 研究人参皂苷Rgl对痴呆大鼠脑匀浆中BMSCs的神经性分化作用.方法 通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,观察人参皂苷Rg1及痴呆大鼠脑匀浆对其分化影响,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果 痴呆大鼠脑匀浆中BMSCs的神经性分化作用受到抑制,人参皂苷Rg1加入72h后,神经元样分化明显,免疫细胞化学染色NSE呈阳性.结论 加入人参皂苷Rg1后,BMSCs在痴呆大鼠脑组织匀浆液中NSE阳性表达率提高.  相似文献   
19.
IGF-1对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ25-35)引起的PC12细胞凋亡及tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用MTT,TUNEL等检测磷酸化Akt、Akt水平及Tau蛋白磷酸化水平,观察IGF-1对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果MTT分析法表明IGF-1保护组的细胞活性显著高于Aβ损伤组(P<0.01),TUNEL法检测结果显示IGF-1保护组凋亡指数低于Aβ损伤组(P<0.01),IGF-1保护组能使被Aβ下调的磷酸化Akt水平恢复至与对照组相近的水平,总Akt水平基本维持不变。IGF-1保护组tau蛋白在Ser396,Ser202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ损伤组。结论IGF-1能降低Aβ的细胞毒性,抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞的凋亡和tau蛋白磷酸化,这一作用机制是通过PI3K/Akt信号传导途径来实现的。  相似文献   
20.
分析近年来有关肺癌中医辩证分型与某些指标表达的相关性,如细胞因子、免疫因子、骨桥蛋白、血清可溶性白细胞介素2受体等,客观的阐明了中医辩证的重要性,有利于进一步提高中医药对肺癌的诊治。  相似文献   
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