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21.
黄芪注射液对兔缺血再灌注肾损伤时IL6和bFGF的影响 总被引:8,自引:5,他引:3
目的研究黄芪注射液对缺血再灌注(IR)性肾损伤肾组织中白介素6(IL6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响,探讨黄芪注射液减轻IR肾损伤的机制.方法成年日本大耳白兔24只,随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注组(IR组)和黄芪注射液处理组(黄芪+IR组).用右肾动脉夹闭法制备肾IR损伤模型.观察肾组织超微结构的改变,检测血清肌酐(SCr)含量和肾组织中IL6、bFGF含量.结果肾缺血1小时再灌注48小时,电镜下观察IR组肾组织变性改变显著,黄芪+IR组病变明显减轻;SCr含量和肾组织中IL6含量IR组高于手术对照组,黄芪+IR组低于IR组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);肾组织中bFGF含量IR组低于手术对照组,黄芪+IR组高于IR组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论IR肾损伤时肾组织中IL6含量升高、bFGF含量降低;黄芪可能通过调控IL6和bFGF的产生或破坏而减轻IR肾损伤. 相似文献
22.
马桑内酯(coriaria lactone,CL)是从抗精神病中草药——马桑寄生中提取的有效成分,具有强烈的中枢神经兴奋及致痫作用。我们已有的研究表明,CL能提高神经元膜的兴奋性及增强兴奋性突触传递,而NMDA受体阻断剂Ketamine与电压依赖性钙通道阻滞剂Nifedipine均能有效地抑制CL所致大鼠的痫性脑电活动及行为表现,提示钙离子的内流增加是CL致痫作用的一个重要环节。朱寄天等曾观察到CL除其致痫作用外,还能诱发家兔出现多种类型的心律失常。为此,我们考虑利用培养幼鼠心室肌细胞来观察CL对钙通道的影响。 相似文献
23.
谷氨酸NMDA受体在马桑内酯致痫中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用马桑内酯大鼠癫痫模型和大鼠高体海马脑片CA1区锥体细胞癌样放电模型,观瘵了非竞争性NMDA受体结抗剂氯胶团对马桑内酯致癌作用的影响.结果发现:实验组大鼠的癫痫发作推迟,程度减轻;痫样脑电图出现的潜伏期延长,波幅下降(P<0.05);马桑内酯所致高体海马脑片CA1;区锥体细胞的痫样PS波被抑制:EPSPs幅度下降(P<0.05).结果提示:马桑内酯致痫的作用之一可能通过激活交触后膜上NMDA受体,使神经元兴奋性突触传递增强而产生痫样放电. 相似文献
24.
25.
目的 :研究当归对兔肾缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法 :将 2 5只健康成年日本大耳白兔 ,随机分为手术对照组、单纯肾缺血再灌注 (IR)组和当归注射液 (RAS)处理IR(RAS IR)组。肾缺血 1h再灌注48h时 ,取肾作电镜检查 ;测血清肌酐 (Cr)、肾组织中ATP酶活性和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的含量。结果 :IR组肾组织变性改变显著 ,RAS IR组病变轻微。同对照组相比 ,IR组血清Cr含量升高 (P <0 .0 5 ) ,肾中ATP酶活性和bFGF含量降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;RAS IR组较IR组血清Cr含量降低 (P <0 .0 5 ) ,肾中ATP酶活性升高(P <0 .0 5 ) ,与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;RAS IR组肾中bFGF含量较IR组和对照组均升高 (P <0 .0 1和P<0 .0 5 )。结论 :当归可能通过保护ATP酶、诱bFGF产生而减轻IR肾损伤。 相似文献
26.
浅谈医学创新性人才的培养 总被引:14,自引:3,他引:11
在分析医学创新人才的一般特征、医学生创新素质影响因素的基础上,从更新教育观念、营造创新环境、优化课程内容、改革教学方法等方面,结合第三军医大学实际,探讨培养医学创新人才的途径。 相似文献
27.
医学实验技术队伍是高等医学院校的一支重要技术力量,然而,这支队伍的现状却不尽如意。本文在对我院实验技术队伍现状调查的基础上,针对我院实验技术队伍存在的问题,提出我院实验技术队伍建设的意见和建议,可为我院面向21世纪实验技术队伍建设提供参考。 相似文献
28.
癫痫 (Epilopsy ,EP)是神经系统常见的一种慢性临床综合征 ,发作时具有多种行为或运动方面的表现 ,其共同特征是反复突然发生的一种脑神经元的高度同步放电所导致的暂时性脑功能失调。因此 ,癫痫是一种以反复的分散的发作为特征的疾病 ,往往是原因不明的突然发作。国内发病率为0 .45‰~ 4.4‰ ,国外为 1.5‰~ 15‰ ,一般为 4~ 6‰[1 ] 。现在用分子生物学到心理学检查的方法研究癫痫 ,发现人类癫痫具有某种遗传性 ,包括家族性新生儿惊厥的致病基因被定位在染色体 2 0q上 ;青少年肌阵挛癫痫等全身性癫痫的致病基因被定位在染色… 相似文献
29.
目的:本实验用全细胞膜片钳技术观察吗啡对大鼠前额叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响。方法:实验中用终浓度为10μmol/L的吗啡处理细胞48h,采用全细胞膜片钳技术记录IA,进行以下方面的实验:培养大鼠皮层神经元IA的特性及鉴定;吗啡对神经细胞IA的电流密度-电压曲线(I—V曲线)的影响。结果:记录到一快速激活并快速失活的外向电流,该电流可被2mmol/L的特异性IA阻断剂4-AP阻断;吗啡慢性处理能引起大鼠皮质神经细胞IA增强,当膜电位在-25mV~+65mV时,吗啡慢性处理组电流密度明显高于对照组。结论:吗啡能引起神经细胞IA增强.使神经元处于超极化状态,导致其活动抑制。 相似文献
30.