脑膜瘤致颅内血肿1例

患者,女,30岁.因突发右侧肢体乏力伴头痛,言语不清4 h于2009年5月9日急诊入院.患者入院前4 h无明显诱因突然出现右下肢乏力、伴有明显头痛及恶心;言语不清,无呕吐、抽搐.     

颅底骨折致迟发性面瘫早期皮质激素治疗效果分析

目的观察颅底骨折致迟发性面瘫患者早期皮质激素（下称激素）治疗的疗效。方法颅底骨折致迟发性面瘫患者82例中,早期（入院后立即给予）激素治疗者40例（A组）,常规（入院后发现面瘫后给予）激素治疗者42例（B组）。两组激素治疗时间均为1周,余治疗相同。用Portmann简易评分法及House．Brackmann面瘫分级法评定疗效。结果A组出现迟发性面瘫患者比B组平均晚3d,根据House．Braekmann面瘫分级法,发生Ⅱ级及以下面瘫者为62．50％,高于B组的31．00％（P〈0．05）;出院时Ⅱ级及以下面瘫者为92．50％,高于B组的52．38％（P〈0．05）。根据Portmann简易评分,A组良好者占80．oo％,高于B组的59．52％（P〈0．05）。结论颅底骨折致迟发性面瘫患者早期采用预防性激素治疗,可以明显提高迟发性面瘫患者的临床疗效。     

多柔比星联合顺铂对脑胶质瘤U251细胞株的作用

目的:体外观察多柔比星(Doxorubicin,ADM)联合顺铂(Cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U251细胞株的增殖抑制作用.方法:MTT法检测不同浓度ADM、CDDP以及两者间相同浓度间组合对U251细胞的增殖抑制作用.结果:MTT法检测结果显示,单用吡柔比星时,其对U251细胞的增殖抑制有统计学意义(P＜0.04),而单用顺铂时,其对U251细胞的增殖抑制差异有显著性(P＜0.00),两药联合应用时,其对U251细胞的增殖抑制差异有显著性(P＜0.00).结论:当高浓度(≥0.625 μg/mL) ADM联合相应浓度的CDDP时,两者之间存在明显的相加作用(0.85﹤Q﹤1.15).而当药物浓度(≤0.3125 μg /mL)ADM联合相应浓度的CDDP时,两者之间存在相互拮抗作用.     

干扰多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1促进人胶质母细胞瘤U251细胞株侵袭性的机制

目的 探讨干扰多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)基因表达促进人胶质母细胞瘤U251细胞株侵袭性的机制.方法 用携带U6启动子的LRIG1特异性短发夹RNA (shRNA)序列的质粒载体pGenesil2-LRIG1-shRNA (siRNA)及含非特异shRNA编码序列的对照质粒pGenesil2-negative shRNA(neg)转染U251细胞株,通过G418筛选,鉴定得到稳定转染细胞株.采用侵袭实验验证干扰LRIG1对U251侵袭性的影响,通过明胶酶谱实验检测基质金属蛋白激酶(MMP)-2、MMP-9的活性,Western blot法检测表皮生长因子(EGFR)及其下游丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B( P13K/AKT)信号通路蛋白的表达差异.结果 含U6启动子LRIG1 shRNA序列的质粒转染干扰组LRIG1 mRNA降低至对照组(35.3％～39.2％,P＜0.05).干扰LRIG1表达组U251细胞侵袭数[(159±15)～ (188±9)/视野],较空白对照组细胞侵袭数[(28±9)/视野]明显增多(P＜0.05);干扰LRIG1激活EGFR通路传导;干扰LRIG1后干扰组MMP-2较对照组活性增加(1.66±0.11～1.96±0.12,P＜0.01),MMP-9干扰组较对照组活性增加(4.82±0.27～4.47±0.29).结论 LRIG1表达下调后MMP-2、MMP-9活性增强,从而促进U251细胞的侵袭性,可能通过激活EGFR信号通路引起.     

栓塞体积比在颅内动脉瘤栓塞疗效评价中的作用

文章就颅内动脉瘤栓塞体积比在评价动脉瘤栓塞疗效中的作用,尤其是动脉瘤栓塞后稳定性、并发症和病理愈合程度预测中的作用,以及动脉瘤栓塞体积比与动脉瘤形态特征,包括动脉瘤大小、动脉瘤瘤颈大小和动脉瘤破裂的关系等进行了综述.     

LRIG1基因与肿瘤的关系

LRIG1是新近发现的抑癌基因,是LRIGs家族成员(LRIG1、LRIG2和LRIG3)之一,在哺乳动物体内广泛存在.它编码的产物为一类跨膜糖蛋白:在其胞外段含有多个亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域(tandem leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains,LRIG).目前对其家族研究较为透彻的是LRIG1,研究表明其与多种恶性肿瘤密切相关,现就近几年LRIG1与肿瘤之间关系的研究予以综述.     

骨窗加压包扎防治去骨瓣减压术后并发硬膜下积液的疗效分析

目的观察颅脑损伤去骨瓣减压术后行骨窗加压包扎预防和治疗硬膜下积液的临床疗效。 方法选取荆州市第二人民医院神经外科自2009年9月至2015年4月55例颅脑损伤行去骨瓣减压术病例随机分为骨窗加压包扎组（n=26）和常规组（n=29）,两组术后均行常规治疗,加压包扎组自术后行绑带骨窗加压包扎1个月,两组定期复查头颅CT,对出现硬膜下积液者及时骨窗加压包扎,对两组患者硬膜下积液的发生率,出现硬膜下积液的时间和术后GOS评分进行比较分析,观察硬膜下积液患者行骨窗包扎干预的疗效。 结果骨窗加压包扎组硬膜下积液发生率为7.7%（2/26）明显低于常规组27.6%（8/29）,出现硬膜下积液时间为术后评均（38.5±3.7）d明显长于常规组（13±2.9）d,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,骨窗加压包扎组GOS评分>3分例数18例（69.2%）,常规组为21例（72.4%）,两组差异无统计学意义（P>0.05）。10例硬膜下积液病例,发现积液后行骨窗加压包扎干预平均23.9d后积液均吸收,无需手术病例。 结论骨窗加压包扎可明显降低颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的发生率,对术后硬膜积液有很好的预防和治疗作用,该方法简单易行,安全有效,值得临床推广应用。     

成人C0-C2正常高度值的测量及与斜坡枢椎角的相关性

目的 探讨测量正常成人C0-C2高度的方法和正常值范围以及与斜坡枢椎角的关系,为临床应用提供参考依据。方法收集正常成人颈椎CT原始DICOM数据,应用RadiAnt DICOM软件系统进行分析测量,先调整颈椎至正中矢状位,在枕骨大孔前后缘最低点作连线,测量枢椎前缘最低点到该连线的最短距离为C0-C2高度和斜坡与枢椎后缘的夹角,比较性别之间有无区别,并分析C0-C2高度与斜坡枢椎角度相关性。结果212例颈椎CT,C0-C2高度为3.48～5.49 cm,平均（4.18±0.32）cm,95%可信区间为4.14～4.22 cm,斜坡枢椎角为126.10～174.30°,平均（152.45±8.51）°,95%可信区间为151.30～153.61°;其中113例男性,C0-C2高度为3.51～5.49 cm,平均（4.34±0.31）cm,95%可信区间为4.28~4.39 cm,斜坡枢椎角为126.10～174.30°,平均（152.84±8.70）°,95%可信区间为151.22～154.46°;99例女性,C0-C2高度为3.48～4.58 cm,平均（4.00±0.22）cm,95%可信区间为3.96～4.05 cm,斜坡枢椎角为131.50～171.50°,平均（152.02±8.30）°,95%可信区间为150.36～153.67°。男女之间比较,C0-C2高度差异有统计学意义（P<0.05）,斜坡枢椎角差异无统计学意义（P>0.05）。分析C0-C2高度与斜坡枢椎角的相关性（r总=0.337,r男=0.414,r女=0.295）,均呈低度相关(P<0.05)。结论应用CT测量C0-C2高度是一种方便可行准确的方法,枢椎前缘最低点到枕骨大孔前后缘最低点连线的最短距离可以真实反映C0-C2的高度,男性C0-C2高度高于女性,C0-C2高度与斜坡枢椎角呈低度相关性。     

绷带加压包扎联合负压吸引预防颅骨修补术后皮下积液的效果

去骨瓣减压术作为由颅脑损伤、脑出血等引起恶性颅高压患者的首选有效治疗措施,术后通常留有部分颅骨缺损,目前多采用二期颅骨修补术,而颅骨修补术后皮下积液是术后最常见的并发症［1］,术后予以皮下置管等措施可以降低术后皮下积液发生率［2］。我院于2009年1月至2015年6月共完成颅骨修补术68例,其中在术后行皮下置管负压引流的基础上予以颅骨修补区域绷带加压包扎5～7 d者36例,取得较好的疗效,现报告如下。