测定糖尿病肾病患者血浆D-二聚体含量的临床意义

目的 探讨糖尿病肾病患者凝血和纤溶方面的特点。方法 选取血浆D-二聚体作为研究指标,分别测定糖尿病肾病、尿毒症组和慢性肾小球肾炎、尿毒症组血浆D-二聚体含量进行对照研究,D-二聚体用单抗 ELISA双抗体夹心法进行定量测定。结果 糖尿病肾病组血浆D-二聚体含量显著高于慢性肾小球肾炎组,且二者D-二聚体含量皆高于正常值。结论 糖尿病肾病患者存在明显的高凝与继发性纤溶亢进。     

尿毒症患者耳聋的原因分析

对１９９５年１１月～１９９７年８月我科住院的９例尿毒症患者出现耳聋的原因加以分析,以探讨在尿毒症长期维持性血液透析这个特殊背景下耳聋的发病机制,从而加以预防,提高患者生活质量。１临床资料１１一般资料９例皆为慢性维持性血透患者,其中慢性肾小球肾炎３例...     

血清胰岛素样生长因子1和炎症状态与2型糖尿病肾病营养不良

目的探讨2型糖尿病肾病肾衰竭患者营养不良的原因.方法测定2型糖尿病肾病肾功能衰竭组患者与慢性肾小球肾炎肾功能衰竭组患者清晨空腹血清胰岛素样生长因子1(IGF-1),血清C反应蛋白,血清白蛋白的水平,同期检测3个月的时间内下肢小腿肌肉最粗处周径的变化量与上肢中臂肌肉周径的变化量.结果 2型糖尿病肾病肾功能衰竭组的血清IGF-1(69.07±18.46) μg/L与白蛋白(35.07±2.74) g/L明显低于慢性肾小球肾炎肾功能衰竭组(86.37±15.06) μg/L vs 37.37±2.68) g/L,P<0.01,0.05,2型糖尿病肾病肾功能衰竭组患者组的血清C反应蛋白明显升高(32.00±24.56) g/L vs (13.95±10.11) g/L,P<0.01.两组血清IGF-1与C反应蛋白皆呈显著负相关,r=-0.50～-0.56,P=0.046,0.014.两组血清IGF-1与下肢小腿肌肉最粗处周径变化量皆呈显著正相关,r=0.59,0.48,P=0.016,0.03.结论 2型糖尿病肾病肾功能衰竭组患者营养状况差于慢性肾小球肾炎肾功能衰竭组患者,与其体内持续较低的血清IGF-1水平与较高的C反应蛋白水平有关,二者相互作用是导致2型糖尿病肾病肾功能衰竭患者蛋白质-热卡营养不良的重要原因.     

矽肺模型大鼠肺组织及血清中瓜氨酸化组蛋白H3等的表达及其意义

目的 探讨矽肺模型大鼠肺组织及血清中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)等的表达及其意义.方法雄性Wistar-Kyoto大鼠30只,随机分为矽肺组和对照组,每组15只大鼠.矽肺组大鼠气管内一次性注入50 g/L的SiO2混悬液1 mL建立矽肺大鼠模型,对照组大鼠气管内一次性注入等体积的生理盐水.两组大鼠均常规饲养,第28...     

具有器官保护作用的肾上腺髓质素

肾上腺髓质素 (Adrenomedullin ,AM)作为一种血管活性肽 ,近来被发现具有多重功能。它的药理作用已显示出它在高血压、低氧和感染性休克中对脏器的保护作用。体外实验表明 ,它可抑制血管平滑肌细胞的增生和氧化应激 ,并且它可促进一氧化氮 (NO)的产生 ,进而保护脏器免受损伤。近来基因工程的进展使得在体内研究AM的长期作用成为可能。运用基因工程技术表明AM在感染性休克、缺血、高血压中对肝脏、肾脏、血管和心脏具有保护作用。然而关于其脏器保护作用的机理却未统一。可能的机制包括维持血流、与NO及 /或氧化应激的相互作用。尽管应用基因修饰过的模型仍然有技术上的限制 ,但在进一步研究中的应用必将有助于阐明它作为一种新的治疗制剂的潜能。     

红花注射液联合激素和环磷酰胺治疗难治性肾病综合征

[目的]观察红花注射液联合激素和环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的临床疗效观察。[方法]观察38例难治性肾病综合征患者用中药制剂红花注射液结合西药治疗前后肾功能、肝功、血脂、血常规、24h尿蛋白的对比。[结果]总有效率92.1%,缓解率73.68%(28例),部分缓解18.42%(7例),无效7.89%(3例)。[结论]红花注射液联合西药治疗难治性肾病综合征,减少激素的用量及副作用,增强疗效,缩短疗程,减少复发,防止反弹。     

高血压肾小动脉硬化病人外周血单个核细胞中MMP-9及TGF-β1 mRNA的表达

①目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性高血压(HP)、高血压肾小动脉硬化(HN)发生发展中的作用.②方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别检测HP、HN和肾小动脉硬化肾衰竭(HNF)病人外周血单个核细胞中MMP-9、TGF-β1 mRNA表达.③结果 HN及HNF组MMP-9 mRNA表达水平较正常组(NC)显著增高(F=137.70,q=14.57、23.37,P<0.001);HP、HN、HNF 3组TGF-β1 mRNA表达水平较NC组均显著增高(F=103.68,q=4.47～22.97,P<0.01).④结论 MMP-9、TGF-β1可能介导了高血压动脉硬化、小动脉玻璃样变及血管重塑过程.在高血压进展过程中TGF-β1早期表达,并上调MMP-9的表达,两者协同作用加速肾损害过程.     

体质量指数对IgA肾病患者临床病理及预后的影响

目的 探讨人体质量指数(body mass index, BMI)对IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)患者的临床病理及其预后的影响。方法 回顾性分析2013年2月至2021年5月在青岛大学附属医院就诊并经肾穿刺活检确诊为原发性IgAN的初治患者的临床病理资料及预后,终点事件为血肌酐翻倍和(或)进入终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)和(或)肾替代治疗和(或)死亡。根据患者接受肾活检时的BMI及WHO肥胖分类分组如下:低体重组(BMI<18.5 kg/m²)、正常体重组(18.5≤BMI<25.0 kg/m²)和超重肥胖组(BMI≥25.0 kg/m²)。比较各组临床病理资料、预后的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者肾脏累计生存率,多因素Cox回归分析影响IgAN合并超重肥胖患者肾脏预后的危险因素。结果 共入选533例IgAN患者,其中低体重组19例(3.6%),正常体重组267例(50.1%),超重肥胖组247例(46.3%)。与低体重组、正常体重组比较,超重肥胖组的年龄、收缩压、舒张压、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting-enzyme inhibitors,ACEI)/血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor type 1,ARB)使用占比、血红蛋白、24小时尿蛋白排泄量、甘油三酯、空腹血糖、血清补体C3、血清补体C4、尿酸较高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平较低(均P<0.05)。正常体重组年龄、收缩压、舒张压、ACEI/ARB使用比例、尿酸高于低体重组,而eGFR低于低体重组(均P<0.05)。超重肥胖组和正常体重组的低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于低体重组(均P<0.05)。与正常体重组比较,超重肥胖组的免疫球蛋白M水平较低,男性占比、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平较高(均P<0.05)。低体重组的中性粒细胞计数高于正常体重组(P<0.05)。光镜检查结果显示,超重肥胖组、正常体重组的血管损伤程度、炎细胞浸润程度高于低体重组(均P<0.05)。与正常体重组比较,超重肥胖组的系膜C3沉积减弱(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,正常体重组的肾脏累积生存率高于超重肥胖组(Log-rank检验,χ²=8.702,P=0.003),而超重肥胖组肾脏累积生存率高于低体重组(Log-rank检验,χ²=4.624,P=0.032)。3组的肾脏5年生存率分别为69.8%、75.6%、85.9%,正常体重组的5年肾脏生存率高于超重肥胖组(Log-rank检验,χ²=4.996,P=0.025),而超重肥胖组的5年生存率高于低体重组(Log-rank检验,χ²=5.764,P=0.016)。在IgAN合并超重肥胖患者中,多因素Cox回归分析结果提示,24小时尿蛋白排泄量、甘油三酯、血红蛋白是发生肾脏终点事件的独立危险因素。结论 IgAN合并超重肥胖患者临床表现较重,有着更重的血管损伤及炎细胞浸润,肾脏预后较差。应重视IgAN合并超重肥胖患者的治疗及随访过程中生活方式及体重的管理。     

恶性高血压患者补体因子H测定及其意义

目的 通过对恶性高血压患者血清及尿液中补体因子H（CFH）的半定量分析,探讨CFH在恶性高血压发病中的作用及其临床意义.方法 选取恶性高血压肾损害患者18例,原发性高血压患者17例以及同期健康查体的正常人16例（对照组）.采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清及尿液中CFH的浓度,同时收集临床生化及尿蛋白等临床指标.结果 恶性高血压患者血清及尿液CFH均明显高于原发性高血压组及对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,原发性高血压组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;恶性高血压组患者血清CFH水平与肌酐、尿液CFH、尿蛋白浓度呈正相关（r=0.786,P＜0.01;r=0.508,P＜0.05;r =0.705,P＜0.01）.结论 恶性高血压患者CFH可能参与其肾损伤的病理过程.     

血液透析抢救高血钾致心跳骤停2例

例1,男,30岁。因反复血尿、恶心、呕吐1年,加重伴胸闷憋气30d入院。入院诊断为先天性腰椎、骨盆畸形,神经原性膀胱炎,慢性肾功能不全(尿毒症期)。在治疗过程中,病人突然意识丧失,脉搏摸不到,心音消失,血压测不到,心电图示心室颤动。立即给予150Ws非同步直流电除颤,转为窦性心律。急查血钾为7．56mmol/L,立即行血液透析。透析伊始,病人又突然发生室颤,300Ws除颤无效,遂行胸外心脏按压,并坚持床边血液透析,持续碳酸氢盐透析40min后恢复窦性心律,此时查血钾为5．61mmol/L．