氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡

探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白，用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱；流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和：DNA片断百分率；光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现：①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂；②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的：DNA断裂；③核转录因子核因子kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一；氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子kB有关。     

高血压病人动脉顺应性与家庭偶测血压及动态血压关系

目的　探讨原发性高血压病人家庭测量血压、动态血压与动脉顺应性的关系。方法　共入选 164例受试者 ,其中原发性高血压组 74例 [男 42例 ,女 3 2例 ,平均年龄 ( 4 7 0 5± 10 0 8)岁 ] ;对照组 90例 [男 41例 ,女 49例 ,平均年龄 ( 3 3 81±12 3 5 )岁 ]。对入选者间隔 1～ 3周进行二次家访 ,每次家访由经过专门训练的护士采用汞柱血压计连续测量受试者坐位、左上臂血压 5次 ,每人的家庭测量血压是二次家访、共 10个血压读数的平均值。同时采用SpaceLabs 90 2 0 7动态血压监测仪记录 2 4小时动态血压 ,有效数据应达到 80 %以上。动脉顺应性检查采用动脉脉搏波分析 (PWA)仪。反映大动脉硬化的参数为反射波增强指数 (AIx)。结果　高血压组家庭测量血压及 2 4小时平均收缩压、舒张压、白昼及夜间血压显著高于对照组。与对照组相比 ,高血压组AIx显著升高 ( 2 4 4%± 12 8%vs 12 7%± 18 3 % ,P =0 0 0 0 ) ,经年龄、性别调整后 ,二组间仍有显著性差异 ,提示高血压患者动脉顺应性下降、动脉硬化。将AIx作为因变量 ,年龄、身高、家庭测量血压及动态血压中 2 4小时平均血压、白昼血压、夜间血压、血糖、血酯等作为自变量进行多元回归分析 ,AIx与年龄、家庭血压中的收缩压呈显著的正相关 ,与身高呈负相关     

甘肃省党参种植生产现状的调查分析

目的:为甘肃省大宗药材合理种植、生产提供依据。方法:通过对甘肃省党参的种质资源现状、田间管理、采收加工、养护贮藏和市场销售等生产现状进行实地考察和农户走访,对调查信息进行整理和分析。结果与结论:调查结果表明,党参资源存在种质、品质参差不齐,种子、种苗的前期投入成本逐年攀高,田间管理措施少,养护贮存措施粗放,党参市场价格波动大,种植面积盲目扩大等问题。建议做好党参适宜性生产区划,规范党参种质来源和质量,进一步对农户进行规范化栽培的田间管理、采收、加工和运输的培训和监督;充分利用已建成的国家中药资源野外动态监测站对党参进行及时的动态监测分析,对党参的种植和生产做出市场预判和决策依据;积极探索新型发展模式,形成规范化的党参种植生产链条。     

变性高效液相色谱法快速检测常见念珠菌

目的 应用变性高效液相色谱法（DHPLC）快速检测和鉴定7种常见的念珠菌。方法 对7种常见致病性念珠菌标准株的rDNA 内转录间隔区进行PCR扩增,对扩增产物分单种和混合两种方式分别进行DHPLC分析。结果 两种方式鉴定的7种念珠菌均能产生特异性峰形图谱;整个鉴定过程约7小时。结论 PCR-DHPLC方法检测和鉴定常见的致病性念珠菌具有快速、简便、特异和高通量的特点,并且能同时检测混合标本中不同的致病菌株,可为临床诊断深部念珠菌感染提供一种可靠的方法。     

重组人生长激素对心肌梗死大鼠心功能及心肌炎性因子表达的影响

目的 观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性心肌梗死后心功能及心肌炎性因子表达的影响. 方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将术后24 h存活的大鼠随机分为对照组和rhGH组,另设假手术组.rhGH组给予rhGH 2 mg.kg-1.d-1皮下注射,对照组和假手术组给予等体积的生理盐水皮下注射,4周后观察rhGH对大鼠心功能及心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1p(IL-1p)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)mRNA表达的影响. 结果 与假手术组比较,对照组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-β和IL-10 mRNA表达(假手术组分别为0.10±0.02、0.08±0.01、0.18±0.01和0.14±0.05;梗死区分别为0.77±0.15、0.93±0.17、1.10±0.14和0.73±0.11;非梗死区分别为0.88±0.14、0.95±0.17、1.18±0.11和0.83±0.16)明显升高.与对照组比较,rhGH组心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(梗死区分别为0.35±0.10、0.36±0.10、0.43±0.11;非梗死区分别为0.51±0.10、0.42±0.11、0.51±0.12)明显下降,IL-10 mRNA表达(梗死区为1.18±0.18;非梗死区为1.21±0.22)升高,P＜0.05.心脏超声显示rhGH组左室功能明显改善. 结论 早期rhGH治疗改善了心肌梗死大鼠心肌炎性因子表达和心脏功能.rhGH有效改善心功能与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的作用有关.     

β-淀粉样蛋白对海马神经元钙离子浓度的影响及其机制研究

目的　观察β-淀粉样蛋白 (Aβ1 -40 )对海马神经元内钙离子浓度的影响及尼莫地平的拮抗作用。方法　采用大鼠海马神经元的原代培养技术 ,分别用 MTT法和激光扫描共聚焦显微镜结合 Fluo-3 /AM标记观察神经元存活率和细胞内游离钙离子浓度变化。结果　 Aβ1 -40在较高浓度 (1μmol/L和 1 0μmol/L )下 ,对神经元存活率和 [Ca2 + ]i 的影响与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;5 μmol/L尼莫地平可部分降低Aβ1 -40引起的 [Ca2 + ]i 升高。结论　 Aβ1 -40可引起培养海马神经元存活率下降及胞内钙离子浓度升高 ,尼莫地平有部分拮抗作用。     

补气通络针剂加小剂量甲基强的松龙对脊髓损伤后脊髓组织及血液中NO合成酶的影响

为探讨早期静脉滴注补气通络针加小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone MP)对急性脊髓损伤的疗效和作用机制。取65只新西兰大白兔,随机分为空白组、生理盐水组、中药组、大剂量MP组、小剂量MP加中药组,采用改良Allen's重物打击法,致伤能量为120g.cm。通过观察动物脊髓神经功能的恢复和脊髓组织及血清中MOS的含量变化情况。结果显示中药组、大剂量MP组、小剂量MP加中药组均可促进脊髓神经功能的恢复,尤以大剂量MP组、小剂量MP加中药组为著;伤段脊髓及血清中NOS急剧升高且在6小时升至最高,以后逐渐下降,中药组、大剂量MP组和小剂量MP加中药组在不同时间均能降低血清及脊髓组织中NOS,大剂量MP组和中药加小剂量MP组在不同时间伤段脊髓及血清NOS变化比较无明显差异;但均比中药组显著。表明该方法可通过调节脊髓组织及血清NOS的含量变化,促进脊髓神经功能的恢复。     

应用功能磁共振成像分析脑卒中患者康复治疗前后大脑再塑机制

目的:应用功能磁共振成像观察脑卒中后及康复过程中,在相应脑内运动功能区激活的变化情况,探讨不同运动模式下皮质功能再塑的表现。方法:选取2003-02/10大庆油田总医院康复科住院的皮质下脑梗死患者8例,在发病后1周始进行连续两个月的康复。在康复前、康复1,2个月时运用Brunnstrom分级、Caroll上肢功能量表(0￣100分,评分越高功能越好)对其手功能进行评价,并采用GEMR/iHiSpeed1.5超导磁共振扫描机进行磁共振成像功能激发检查。患者用病手执行简单运动(快速连续的拇指与其他各指的对指动作)、随意运动(用病手摸不同形状的木块),获得脑功能激发图像,观察脑内相关功能区的激活情况。结果:8例受试者均进入结果分析。①康复后所有患者Brunnstrom分级和Caroll上肢功能评分均较康复前有明显改善。②病手简单运动时脑内相关功能区的激活情况:8例受试者7例在损伤后早期手指不能对指,所以没有激活;M1,SMA,PMA脑区和小脑呈现单侧激活-双侧激活-单侧激活的变化过程;随着运动功能恢复,脑内激活数目随时间呈下降趋势,几乎接近正常人脑功能表现。③病手随意运动时脑内相关功能区的激活情况:实验中发现引起的运动相关功能区的激发情况变化多样,规律性较差,但其中5例受试者表现出损伤后激发数目明显减少,许多对运动起决定性支配作用的功能区亦不激活;随着运动功能恢复,激发区数目呈上升趋势,同损伤后简单运动的激活表现。结论:①脑卒中后病手经过康复治疗简单运动恢复较好,康复治疗2个月后脑内运动功能相关区域激活的规律已同正常人。②脑卒中后病手随意运动恢复较困难,康复治疗后不如简单运动恢复好,脑内相关运动功能区激活无明显的规律性。随着运动功能的恢复,脑内相应的运动功能区激活增多。     

院内感染控制措施在预防医院内感染中的作用

目的:探讨实施院内感染控制措施在预防院内感染工作中的作用。方法:以我院2011年1月—2011年12月出院的845例患者中发生院内感染的33例病例为监控对象,进行分析。结果:实施院内感染控制措施后医院内感染发生率明显下降。结论:实施院内感染控制措施在预防院内感染中具有十分重要的意义。     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。