术中恶性高热患者抢救成功一例

患者,女,46岁,发现右侧上颌窦囊肿1年余,右耳后淋巴结肿大40余天收入院.患者40余天前出现右耳淋巴结肿大,轻度压痛,自行口服抗生素无明显好转,无明显脓涕、鼻塞、咳嗽、脓痰、嗅觉减退等,无头晕、眩晕、耳闷听力下降等.CT提示右侧上颌窦囊肿,行上颌窦穿刺冲洗有脓性分泌物.有酒精过敏史,否认传染病病史,无高血压、心脏病、糖尿病病史,父母健康,否认家族遗传病史.查患者一般情况好,发育正常,呼吸循环正常,脊柱四肢无异常.实验室检查,肝肾功能、血电解质、血常规、乙肝两对半、EB病毒抗体、胸片提示和ECG正常.诊断右上颌窦囊肿,颈淋巴结炎.拟全麻下行鼻内镜辅助右侧上颌窦囊肿切除术,右耳后淋巴结摘除术.     

剥夺宿主肝部分门脉血供对异位植移肝和宿主肝的影响

异位移植肝易发生萎缩而失去其功能．认为是免疫排斥功能竞争和血供等多种因素所致。为了探索其主要因素，我们以美国的迪卡猪为实验对象，为了摒除排斥因素的作用，选用同窝猪作为供、受体，分2组进行部分异位肝移植。供肝切除左半肝，将右半肝植人受体右肝下．供肝肝上下静脉与受体肝下肾以上下腔静脉行端侧吻合。供肝动脉带一段胸主动脉与受体肾以下主动脉行端侧吻合．其中一组动物在血管重建后，缩窄受体门静脉，以剥夺宿主肝的部分血供；另一组不缩窄门静脉作为对照。实验结果表明，门脉缩窄组存活5d以上的猪，宿主肝均发生萎缩，井呈现明显的缺血外貌，而移植肝无一发生萎缩和缺血表现。未缩窄门静脉的一组动物，移植肝均发生萎缩，宿主肝无改变。结果提示，剥夺宿主肝部分门静脉血液供应，以保证异位移植肝的门脉血供是造成异位移植肝存活、宿主肝萎缩的有效措施，从而证实了异位移植肝发生萎缩的主要因素是门静脉供血问题。     

重症肌无力胸腺切除术后硬膜外自控镇痛的临床观察

目的 观察重症肌无力胸腺切除术后以硬膜外低浓度局麻药(罗哌卡因和布比卡因)对病人自控镇痛(PCEA)的临床效果。方法选择择期行胸骨切开胸腺切除术的重症肌无力患者20例,ASAⅠ-Ⅱ级,依术后镇痛所用局麻药不同,分R组(0．125%罗哌卡因组)和 B组(0．125%布比卡因组)．每组10例。静脉注射芬太尼0．1mg、异丙酚2mg/kg·b．w．、琥珀酰胆碱1.5mg/kg.b.w·全麻诱导下气管内插管,常规间歇正压通气。术中吸入异氟醚和氧化亚氮,硬膜外(T3-4间隙)间断注入1%利多卡因维持麻醉。术毕清醒后,呼吸循环稳定时拔除气管导管.术后用雅培泵以0．125%罗哌卡因或布比卡囚行PCEA(持续量lm/h,追加量每次4ml,锁定时间30min)。监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)。脉博氧饱和度(SPO2)和动脉血气,并记录PCEA累计局麻药用量(CC)和视觉模拟评分(VAS)。结果全麻诱导前、术毕和术后 2、4、8、12、24、48 h,两组 SBP、DBP、HR、RR、SPO2均尤显著差异(P＞0.05);诱导前、术毕和术后12、24 48 h,两组pH和paCO2(CO2分压)无显著差异(P＞0.05);术后2、4、8、12 h M组CC和VAS X明显差异(P＞0.05),术后24、48h,R组CC 高于B组(P＜0.05),但VAS无明显差异(P＞0.05);镇痛全程两组的VAS均低于4。结论重症肌无力胸腺切除术后应用硬     

早期肺灌洗治疗犬海水淹溺肺损伤的实验研究

目的探讨早期肺灌洗治疗海水淹溺肺损伤的有效性。方法12只普通级健康杂种犬建立全肺海水淹溺肺损伤模型后随机分成A、B两组:A组6只,伤后单纯给予输液;B组6只,伤后15 min在纤支镜引导下分别行左右肺0.45%NaCl大容量灌洗。观察自主呼吸24 h灌洗组犬双肺换气功能,比较两组犬胸水含量(TFC)、肺损伤前后双肺X光片、支气管肺泡液中乳酸脱氢酶(LDH-L)和碱性磷酸酶(ALP)的活性、两侧肺标本病理学变化程度及肺组织含水量。结果全肺灌洗总量约30 ml/kg·b.w.,纤支镜至各肺段吸引后双肺灌洗液吸出率为75%~80%。A组与B组犬伤后动脉血氧分压(PaO2)均显著下降,B组犬灌洗后PaO2进一步轻度下降至(4.85±0.62) kPa,30 min后逐渐回升,伤后2 h各相应时段对应点PaO2均超过A组;B组肺损伤2 h后X光片双肺纹理较A组清晰,A组双肺可见异常密度增高影;B组肺水含量小于A组(P<0.05),伤后2 h各相应时段对应点B组胸水含量较A组小(P<0.05);B组潮气量在灌洗后呈回升趋势,较A组灌洗后2 h各时段对应点明显增大;B组支气管肺泡液中LDH-L、ALP在灌洗后各时段对应点较A组显著减低(P<0.01);A组犬双肺水肿,呈暗红色“肝样变”,肺不张和局限代偿性肺气肿,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,B组两肺底部呈现暗红色“肝样变”,但较A组损     

芬太尼应用于妇科手术利多卡因硬膜外麻醉的临床研究

33例择期妇科手术病人,随机分为两组,即利多卡因-芬太尼组(F组)16例和利多卡因组(L组)17例。F组硬膜外用药2％利多卡因20ml加芬太尼0.1mg,加生理盐水至25ml;L组2％利多卡因20ml加生理盐水至25ml,两组均含1:20万的肾上腺素。全部病例均于L_(2～3)间隙穿刺,向头端置管3cm。研究结果表明:在妇科手术中,利多卡因-芬太尼混合液应用于硬膜外麻醉较单纯用利多卡因更能增强硬膜外麻醉的镇痛效果,延长镇痛持续时间,减少术中静脉用镇痛药,而腹肌松弛度与单纯用利多卡因相似。术中及术后24h内均未发生呼吸抑制,其他副作用两组相似。因此,利多卡因与芬太尼合用不失为一种可供选用的硬膜外麻醉方法。     

右美托咪定对全麻诱导期患者脑电双频谱指数和循环功能的影响

目的观察右美托咪定(Dex)对麻醉诱导期脑电双频谱指数(BIS值)和呼吸循环功能的影响。方法择期手术患者60例(ASAⅠ～Ⅱ级),分为3组:A组诱导前用Dex注射液先予负荷量1.0μg/kg,10 min泵完,维持0.5μg/(kg.h);B组静脉注射咪达唑仑注射液0.04 mg/kg;C组为生理盐水对照。记录诱导前(T0)及诱导后1(T1)、2(T2)、3(T3)、5 min(T4),插管前(T5),插管后1(T6)、2(T7)、3(T8)、5 min(T9)的MBP、HR、RR、SpO2、PETCO2、BIS值和插管指标。结果 BIS值在麻醉诱导插管的窗口期,A组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);在插管后A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在麻醉诱导插管的窗口期,C组MAP、HR在T6、T7时与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);余无特殊。结论 Dex复合全麻麻醉诱可以强化镇静镇痛,可以作为全麻诱导的基础辅助药选用。     

进口和国产丙泊酚中长链脂肪乳剂注射液单次静注的药效学对比研究

[目的]以进口丙泊酚中长链脂肪乳剂注射液（竟安）为对照,验证国产同剂型丙泊酚注射液在健康志愿者单次注射的临床药物效应与药物安全性.[方法]本试验采用单中心、随机、单盲、两阶段两药的自身交叉阳性对照的设计方法,每个受试者分两阶段静脉注射两药,期间洗脱期为7d;20名健康成年男性志愿者随机分成A、B两组每组10名,A组第一阶段注射试验药（国产丙泊酚中长链脂肪乳剂注射液）,第二阶段注射对照药,B组则相反.按2mg/kg的剂量静脉注入两药后,连续记录BIS值,意识消失时间（t-LOC）、意识恢复时间（t-ROC）、意识消失持续时间（d-LOC） 、最小BIS值出现时间（t-BISmin）.监护受试者的各项生命体征,包括心率（HR）、无创收缩压（SBP）、无创舒张压（DBP）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸末二氧化碳分压 （PETCO2）;在志愿者意识清醒后用VAS表评定注射痛,并在试验全程及试验后观察两药的不良反应.[结果]A、B两组两阶段交叉实验后对照药和试药药的BIS值除A组试验药与对照药的最小BIS值比较有统计学差异外（P=0.034）,其余各项BIS值两药均无统计学差异（P〉0.05）;两药t-LOC、t-ROC、d-LOC、t-BISmin的比较均无统计学差异（P〉0.05）;给药后各项生命体征的变化无统计学差异;两药注射痛的VAS评分无统计学差异（P〉0.05）;在不良反应方面无显著差异.[结论]在健康志愿者单次注射国产丙泊酚中长链脂肪乳剂注射液和竟安注射液后,两者具有相似的临床药物效应和药物安全性.     

异丙酚在第三丁基过氧化氢诱导脐静脉内皮细胞氧化应激中的保护作用

目的:研究异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的保护作用和机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组、异丙酚组、t-BHP组、异丙酚预处理+t-BHP组,给予相应处理后,Westernblot检测p38MAPK磷酸化水平变化,RT-PCR检测iNOS、eNOS表达。结果:t-BHP处理后,能显著诱导p38MAPK磷酸化,激活iNOS、eNOS表达,而异丙酚预处理后能减轻这些变化。结论:异丙酚通过抑制p38MAPK,减少iNOS、eNOS表达,减轻氧化应激从而起到保护HUVECs的作用。     

大量输入自体血引起凝血障碍死亡一例报道

患者,男,48岁,于1981年10月27日13h30min被两台行车挤压腹部。15h20min入手术室。查体呼吸20/min,脉搏110bpm,血压12.0/8.00kPa,诊断为腹部挤压伤伴内出血、出血性休克。16h10min在