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171.
腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察腺病毒介导神经生长因子(Ad-NGF)基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子(NGF)局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水(NS)局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。 相似文献
172.
目的:研究经皮内镜下前路经椎体打孔颈椎间盘髓核摘除术(anterior transcorporeal approach of percutaneous endoscopic cervical discectomy,ATPECD)不同角度、直径的椎体骨隧道对C4椎体上终板的生物力学影响。方法:采集1位健康男性志愿者的颈部CT图像,建立C2~T1三维有限元模型。验证模型的有效性后,选择C4椎体按破坏和不破坏终板2种方式和不同打孔直径建立AB 2组模型(A6、A8、A10和B6、B8、B10)。对各模型施加1 N/m扭矩模拟颈椎屈曲运动,分析不同打孔方式和不同打孔直径对C4椎体上终板的生物力学影响。结果:①云图显示A组椎体上终板开口边缘均存在不同程度的应力集中,B组B10模型终板前份出现少量应力集中,其余模型无明显应力集中。2组模型上终板的应力集中范围和应力最大值均随钻孔直径增加而增加。2组模型C4上终板应力最大值分别为A6:11.51 MPa、A8:17.33 MPa、A10:18.49 MPa和B6:2.57 MPa、B8:2.89 MPa、B10:3.65 MPa。②分析2种打孔方式在颈椎屈曲载荷下终板前后份的Mises应力分布。B6模型C4上终板前后份应力与正常模型相比无明显差异(P>0.05),B8模型C4上终板前份Mises应力与正常模型相比无明显差异(P>0.05),其他模型与正常模型存在明显差异(P=0.000)。③对各模型C4上终板进行骨折风险预测,结果提示A组模型上终板均存在不同数量的骨折高风险单元(A6:0.8%;A8:2.3%;A10:7.2%),而B组模型上终板骨折风险较低。结论:ATPECD手术所建立的2种类型的骨隧道中,破坏上终板的骨隧道会导致终板开口边缘应力集中及终板骨折风险,而不破坏终板的骨隧道可以避免上述风险。为了将终板骨折风险控制在较低范围内,不破坏终板的骨隧道应控制直径在椎体前缘高度的2/3以内,破坏终板的骨隧道应控制直径在椎体前缘高度的1/2以内,并且应避免破坏终板中心区域。 相似文献
173.
目的:为了研究组蛋白3第79位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K79me2,3)水平在骨肉瘤细胞有丝分裂期的变化及对有丝分裂期进程的影响。方法:利用细胞周期同步化方法,观察骨肉瘤细胞U2OS在有丝分裂期前中期到出有丝分裂期各阶段H3K79me2,3水平的变化;并用特异性抑制剂EPZ5676抑制H3K79甲基化水平,用Western blot及活细胞荧光激光共聚焦检测其对有丝分裂期进程的影响。结果:在骨肉瘤细胞U2OS中,H3K79me2,3水平在有丝分裂期前中期下降,并随着细胞出有丝分裂期,H3K79me2,3水平逐渐增加,使用抑制剂进一步降低其在有丝分裂期的水平并抑制其随后的增加,对有丝分裂期中期到后期的转化过程影响不明显,但会引起姐妹染色单体分离错误出现的比例增高(χ2=4.99,P=0.026)。结论:H3K79me2,3水平在骨肉瘤有丝分裂期前中期降低,并随着细胞出有丝分裂期逐渐升高,这种变化可能与确保姐妹染色单体正确分离的相关调控有关。 相似文献
174.
先天性畸形、肿瘤、感染、创伤及退行性病变等常导致上颈椎失稳而需要内固定手术治疗,不同的发病机制及损伤部位选择的内固定方式也不同,目前固定方式主要有齿状突螺钉内固定、寰枢椎经关节螺钉内固定、枕寰枢螺钉内固定、寰枢椎螺钉-棒内固定、枢椎椎弓根螺钉内固定等。但一些经典的手术方式常需要较大的切口来暴露术区,对软组织的创伤大,术中出血较多,围手术期疼痛较明显。因此各国学者提出了手术创伤更小,安全性更高的手术方式,即微创手术,以期减少手术相关的并发症。目前微创上颈椎内固定技术主要包括主要包括微创前路上颈椎内固定技术(经皮前路齿状突螺钉内固定技术、经皮前路寰枢椎经关节螺钉内固定技术、 经皮前路枕寰枢螺钉内固定技术)和微创后路上颈椎内固定技术(微创后路寰枢椎螺钉-棒内固定技术、经皮后路寰枢椎经关节螺钉内固定技术、经皮枢椎椎弓根螺钉内固定技术)。笔者就微创内固定技术做一综述,为脊柱外科医生提供参考和借鉴。 相似文献