海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用

 目的:观察海风藤对大脑干缺血兴奋性氛基酸含童的影响及对其缺血损伤的保护作用。方法:建立犬脑干缺血模型，观察并比较生理盐水(NS)对照组及海风藤用药组脑干缺血后各时点兴奋性氛基酸( excitatory amino acids, EAAs)含量及神经元病理学损伤的差异。结果:NS组缺血0.5h, EAAs含圣轻度升高(P>0.05)，神经元呈现轻度缺血改变。缺血3h, EAAs含量显著升高(P<0.05)，神经元呈现中度缺血改变。缺血6～12 h, EEAs含量 进一步增加(P<0.01)，神经元严重受损，并出现坏死。在缺血前应用海风藤后，与NS组相比，缺血0.5h时，缺血脑干EAAs含贡轻度下降(P>0.05)，神经元光电镜下无缺血性损伤表现。缺血3～6 h, EAAs含量明显下降(P<0.05)，神经元呈现中度缺血改变。在缺血12 h, EAAs含贡降低仍显著(P<0.05)，神经元病理学表现为重度缺血损伤。结论:海风藤对脑干缺血损伤具有明显保护作用，这种保护作用与海风藤可降低脑干缺血区EAAs含量有关。     

绞股蓝皂苷脑干缺血性损伤保护作用及机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂苷对脑干缺血性损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立犬脑干缺血模型。在缺血前３ｈ，经十二指肠灌注给予绞股蓝皂苷０．１５ｇ·ｋｇ－１。观察脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及病理（光镜及电镜）恢复率、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和ＳＯＤ活性的动态变化。结果：在基底动脉夹闭后１，３，６及１２ｈ，绞股蓝皂苷组ＢＡＥＰ及病理恢复率逐渐升高，ＰＬＡ２活性逐渐降低（晚期突出），ＳＯＤ活性逐渐升高（早期明显），与缺血组比较，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：绞股蓝皂苷对犬脑干缺血有较好的保护作用，其机制可能与升高ＳＯＤ活性及降低ＰＬＡ２活性有关，早期以升高ＳＯＤ活性为主，晚期以降低ＰＬＡ２活性为主     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果再灌注1～3h,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著犤分别由(6310±360),(4660±310)/μg总蛋白增高至(7060±290),(6240±310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003〗。再灌注6～24h,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN-I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注1h(2.1±0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24h(4.0±0.0)达最高。I/R-FN组再灌注1～3h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神     

脑卒中患者早期血清C反应蛋白含量与脑卒中后抑郁的关系

目的：探讨脑卒中患者早期血清C反应蛋白(C—reactive protein，CRP)含量与脑卒中后抑郁的关系，并分析其意义。方法：选择住院确诊为脑卒中的患者，共98例，男53例，女45例，年龄42～79岁，平均56．7岁，其中脑梗死49例，脑出血42例，蛛网膜下腔出血7例，病程3～40h。应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法测定血清cRP含量；并采用十七项版本的汉密尔顿(HAMD)抑郁量表，分别于入院后2，3，4周进行评定。并按照患者评分情况分入无抑郁症组(3次评分均≤17分)、轻度抑郁症组(任何一次24&;gt;评分&;gt;17分)、重度抑郁症组(任何一次评分≥24分者)。并选取同期正常健康人50例作为对照。结果：正常对照组所有患者HAMD评分均在17分以下，其血清CRP含量处于较低水平。脑卒中组急性期抑郁障碍发病率为51％(50／98)，但无抑郁症组患者其HAMD评分较正常对照组明显增高(t=2．055，P=0．043)。脑卒中各组患者血清CRP水平均明显增高，无抑郁症组(6.51&;#177;3.44)mg／L、轻抑郁症组(14．66&;#177;414)mg／L及重抑郁症组(19．35&;#177;4．52)mg／L与正常对照组(6．51&;#177;3．44)mg／L相比，差异均有显著意义(分别t=3．025，P=0．026；t=11．260，P=0．000；t=16.432，P=0.000)。随抑郁症严重程度的增加，HAMD评分逐渐增高,血清CRP含量增高程度更明显，轻抑郁症组及重抑郁症组与无抑郁症组相比，差异有显著意义(分别t=2．125，P=0.040；t=7.221，P=0．000)，重抑郁症组与轻抑郁症组相比，差异亦有显著意义(t=5.010，P=0.006)。结论：脑卒中患者早期血清CRP水平可作为预测脑卒中后抑郁发生及其严重程度的重要预期因子。     

经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血大鼠缺血区单胺类递质的影响

目的观察经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血模型大鼠缺血区单胺类递质的影响。方法选取健康成年雄性wistar大鼠30只，体重200-250g，随机分为假手术组、假手术刺激组、模型组，各5只，以及电刺激组15只，电刺激组又根据不同刺激电压分为10V组、30V组和50V组，各5只。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。造模成功后，立即以感觉皮质为中心，在双侧安置刺激电极并固定。电刺激组在持续缺血后1h，假手术刺激组在假手术后1h，应用脑电场刺激仪行经颅低频电刺激，刺激频率30Hz，刺激波形为正弦波，刺激持续时间1h。应用荧光分光光度法分别测定大鼠缺血区脑组织内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）含量。结果与假手术组相比，假手术刺激组单胺类递质无明显变化（均P〉0．05），模型组大鼠DA、NE及5-HT含量明显下降（均P〈0．01）。与假手术组比较，电刺激10V组及30V组于电刺激治疗1h后，DA、NE及5-HT含量均无明显改变（均P〉0．05），而电刺激50V组大鼠额叶脑组织内DA、NE及5-HT含量增高（均P〈0．05）。结论一定强度的经颅低频电刺激可使局灶性脑缺血区单胺类递质含节增高。     

Rho激酶抑制剂及其在神经系统疾病中的应用

Rho激酶（ROCK）是Rho的主要作用底物,包括ROCKⅠ和ROCKⅡ两种异构体,属于丝／苏氨酸蛋白激酶。ROCK的主要生物学作用是使肌球蛋白轻链磷酸酶失活,从而导致血管痉挛。此外,ROCK还可促进炎性因子分泌、参与炎性因子损害过程、促进细胞凋亡,在多种病理过程（如外伤、炎症、缺血、肿瘤、变性）中起重要作用。ROCK抑制剂通过扩张血管、改善循环、神经保护、抑制白细胞浸润和吞噬而减轻炎症损伤,促进神经再生和神经生长、抑制淀粉样肽β42分泌、阻断神经痛的形成和维持,对缺血性卒中、脑和脊髓外伤、炎症和脱髓鞘疾病、Alzheimer病和神经痛等起治疗作用。     

去甲肾上腺素对星形胶质细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素(Noradrenalin, NA)对星形胶质细胞血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,阐明NA促进高原脑水肿形成的机制.方法:建立大鼠胶质细胞培养模型.分为正常对照组、LNA组、MNA组及HNA组,分别在培养液中加入0μM、5μM、10μM、30μM NA(Sigma公司,美国),在常氧培养条件下(5%CO2、95%O2)培养2h(提取总RNA)或20h(提取总蛋白质).应用SYBRGreen Quantitative RT-PCR试剂盒(Sigma公司,美国)在RG-3000仪上进行VEGF-mRNA荧光定量RT-PCR检测;应用蛋白印迹法检测VEGF的表达.结果:与对照组相比,LNA组、MNA组及HNA组星形胶质细胞VEGF-mRNA的表达持续显著增高(分别P＜0.01, P＜0.01,P＜0.001),与NA浓度呈剂量依赖关系.与对照组相比, LNA组星形胶质细胞VEGF表达有一定程度升高,但无差别显著性(P＞0.05),而MNA组及HNA组星形胶质细胞VEGF的表达量显著增高(分别P＜0.01,P＜0.001),与NA浓度呈剂量依赖关系.结论:NA可从分子水平诱导星形胶质细胞表达VEGF,呈剂量依赖关系.     

缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白水平与预后的相关性

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP)水平与疾病预后的相关性。方法：选取住院确诊为急性缺血性脑卒中患者，根据入院时血清CRP水平分为CRP正常组（CRP≤10mg/L)及CRP增高组（CRP&;gt;10mg/L)，再根据患者性别、年龄、危险因子及入院时神经功能缺损程度评分值进行配对，共选择有效病例23对，血清CRP含量于发病48h内进行测定，并应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分法（modified Edinburgh-Scaodinavian scoring scale,MESSS)分别于入院当时、1周、1，3个月对患者进行神经功能缺损评分；血清CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统以散射比浊法测定。结果：急性缺血性脑卒中组患者血清CRP水平明显增高，且CRP正常组(6．994&;#177;1．90)mg／L及CRP增高组(14．794&;#177;4．68)mg／L与正常对照组(5．244&;#177;1．91)mg／L相比，差别有显著性意义(分别为t=2．541，P=0．019和t=7．734，P&;lt;0．001)。入院时神经功能缺损评分，CRP正常组(174-8)及CRP增高组(18&;#177;7)相比差异无显著性意义(z=0．020，P=0．984)，治疗1周及1个月后，CRP正常组分值分别为12&;#177;7、10&;#177;6，CRP增高组为14&;#177;7，12&;#177;7，两组相比差异具有显著性意义(分别z=2．037，P=0．042及z=2．319，P=0．020)，3个月后，CRP正常组神经功能缺损分值(8&;#177;5)较CRP增高组(11&;#177;7)下降程度更明显(z=2．681，P=0．007)。结论：血清CRP水平可作为急性缺血性脑卒中预后的一项预测因子。     

脑缺血时细胞外谷氨酸过度释放来源及机制

脑缺血时谷氨酸(Glu)的过度释放不仅来源于Glu能神经元及其末梢中的Glu递质,而且来源于各种神经元胞体及其末梢和胶质细胞胞浆。神经末梢中所含的Glu释放最早,其次为神经元,最后胶质细胞。递质性Glu释放以胞吐方式进行,需要Ca~(2 )和能量,是脑缺血早期Glu过度释放的主要原因,持续时间短;而胞浆中的代谢性Glu以非Ca~(2 )依赖机制释放,系Glu摄入系统的反向运输,不需要Ca~(2 )和能量,而与细胞内外离子电化学梯度的改变有关,持续时间长,是脑缺血后期Glu释放的主要原因。     

海风藤对犬脑干缺血后血小板聚集功能影响的研究

海风藤是一传统的活血化瘀中药,为胡椒科胡椒属瓦氏胡椒,亦称石南藤,分布于福建、湖南等省。为探讨海风藤对脑缺血后血小板聚集功能的影响,我们经颈入路,枕骨基底开窗,暴露并结扎基底动脉全段,成功建立犬脑干缺血模型。犬随机分为假手术组10只,生理盐水组10只,海风藤组10只。在犬缺血前和缺血后05ｈ、15ｈ、3ｈ、6ｈ各抽取静脉血4ｍｌ入硅化后的玻璃管,抗凝剂采用枸橼酸钠。按常规方法分离富含血小板血浆和贫血小板血浆,用上海通用机电技术研究所生产的ＴＹＸＮ—91智能血液凝集仪测量血小板聚集前后光通量的变化,来描述血小板聚集率,以ＡＤ…