拓扑替康联合大剂量化疗治疗复发、难治性非霍杰金淋巴瘤

目的：观察拓扑替康(topotecan)联合大剂量化疗治疗复发、难治性非霍杰金淋巴瘤(NHL)的临床疗效、毒副作用、血浆LDH水平变化。方法：以拓扑替康联合大剂量Ara-C、顺铂、地塞米松治疗复发、难治性NHL12例，其中复发10例、难治2例，治疗前后测定血浆LDH水平及常规血液、生化指标，评价临床疗效和毒副作用。结果：临床总有效率67％，其中CR42％，PR25％，骨髓抑制明显，治疗后血浆LDH水平明显下降。结论：拓扑替康联合大剂量化疗治疗复发、难治性NHL疗效较好，毒副作用尚可耐受，值得进一步研究。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响

目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响。方法雄性wistar大鼠31只，随机分为正常组（n=8）和实验组（n=23）。正常组普通饮食，实验组高脂饮食，8周末从实验组中随机抽取7只证实造模成功。实验组再分为二甲双胍组（n=8）和模型对照组（n=8），6周后，胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率来评价；氨基转移酶、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）等以生物化学方法测定；胰岛素和肿瘤坏死因子α（TNFα）分别用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定；肝细胞脂肪变性和肝脏的炎症程度在光学显微镜下评估。结果与模型对照组相比，二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗明显改善，肝指数、附睾脂肪比重、体重明显下降，氨基转移酶、TG、FFA、TNFα明显降低，肝细胞脂肪变性和肝脏炎症情况有不同程度的改善。结论二甲双胍能够明显改善高脂饲养诱发脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗和肝脏组织学，它可能成为治疗脂肪肝的新药物。     

利用5′-RACE技术进行人肝再生增强因子相互作用肽cDNA5′末端快速扩增及序列分析

目的：利用5′-RACE技术进行人肝再生增强因子（hALR）相互作用肽cDNA5′末端快速扩增并进行序列分析。方法：按照5′-RACE试剂盒（Takara）操作流程进行hALR相互作用肽cDNA5′-末端快速扩增，用BLAST技术对扩增序列进行生物信息学分析。结果：成功获取487bp的5′-RACE反应产物，其中5′端延伸了275bp，同源序列分析表明与人Citron激酶mRNA高度同源。结论：5′-RACE技术可以用于快速有效扩增已知部分cDNA序列的5′末端，Citron激酶可能是与hALR具有相互作用的蛋白。     

XPO1抑制剂塞利尼索治疗急性髓系白血病的研究进展

急性髓系白血病(AML)是以骨髓和血液中的骨髓原始细胞克隆性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤。尽管研究者们不断提出新的治疗方案,但患者的总体预后并没有产生显著改善。核输出蛋白1(nuclear export protein 1,XPO1)抑制剂通过抑制导致肿瘤发生的关键物质穿过癌细胞核膜而在癌症中发挥重要作用,其能促进AML细胞的细胞周期停滞和凋亡,与其他靶向药物或化疗方案组合能发挥广泛的抗癌作用并有较好的安全性。该文主要对XPO1抑制剂塞利尼索治疗AML的研究进展进行综述。     

基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义

目的基于数据挖掘方法分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)在健康人群及急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内的表达及意义。方法通过Oncomine v4.5数据库提取HMGB1在白血病和健康人群中转录水平的相关数据,对数据库中的基因表达信息进行荟萃分析,并通过KEGG PATHWAY分析HMGB1参与的重要信号通路。结果在443项关于HMGB1在各种恶性肿瘤患者与健康人群之间的对比研究中,有38项研究提示HMGB1在恶性肿瘤患者和健康人群中的表达水平差异有统计学意义(P0.05),其中在白血病患者中表达增高的有3项。在271项关于HMGB1在多种不同恶性肿瘤患者之间表达情况的对比研究中,有15项研究提示HMGB1在不同恶性肿瘤患者中的表达差异有统计学意义(P0.05),其中有4项提示HMGB1在白血病患者中的表达高于其他肿瘤患者。5项关于HMGB1在ALL与健康人群中表达情况的研究提示,HMGB1在ALL中的表达量显著高于健康人。KEGG PATHWAY通路分析提示,HMGB1主要参与了自噬、碱基切除修复、程序性坏死等通路。结论 HMGB1在ALL中呈现高表达,且参与ALL的发生、发展,通过诱导自噬、DNA损伤修复等促进化疗药物耐药。     

人肝再生增强因子小干扰RNA表达质粒的构建和鉴定

目的 检测人肝癌细胞株HepG2细胞有无人肝再生增强因子(hALR)的表达，构建针对人肝再生增强因子基因编码区的小干扰RNA(siRNA)表达质粒pSIALR-A及其阴性对照质粒pSIALR-B，观察其对人肝再生增强因子表达的影响。方法 用免疫细胞化学法观察HePG2细胞表达hALR的情况。将构建成功的pSIALR-A和pSIALR-B分别转染HepG2细胞，转染后48h，用免疫细胞化学法及逆转录聚合酶链反应法观察人肝再生增强因子蛋白及mRNA的表达。结果 HePG2细胞有人肝再生增强因子的表达。成功构建了针对人肝再生增强因子基因编码区的siRNA表达质粒pSIALR-A，并发现它能明显抑制人肝再生增强因子的表达，而随机序列的siRNA却无此作用。结论 人肝再生增强因子的siRNA具有明显和特异性的抑制人肝再生增强因子的表达作用。     

从人肝癌细胞cDNA表达文库筛选人肝再生增强因子相互作用蛋白及其活性初步鉴定

目的利用噬菌体表面展示技术筛选人肝再生增强因子(hALR)相互作用蛋白并初步鉴定噬菌体展示肽的生物学活性。方法以hALR为靶蛋白,采用T7噬菌体表面展示技术从人肝癌细胞cDNA表达文库筛选与 hALR相互作用的特异噬菌体克隆;对获得的特异噬菌体克隆cDNA插入片段进行测序及生物信息学分析;利用3H- TdR掺入法测定噬菌体展示肽及联合hALR对QGY肝癌细胞的增殖效应。结果经过四轮生物淘洗,特异噬菌体克隆富集,获得212 bp的噬菌体cDNA插入序列,生物信息学分析与人Citron激酶同源性达100％;该噬菌体展示肽及联合应用hALR对QGY细胞具有促增殖效应。结论利用噬菌体表面展示技术可以筛选出与hALR具有相互作用的多肽,该序列与人Citron激酶完全同源,Citron激酶可能参与了hALR促肝癌细胞增殖的过程。     

超声物理因素对心室肌消融效果的影响

目的 探讨超声物理因素对其损伤灶的影响。方法 使用自行研制的超声导管消融系统,在犬离体右室或左室游离壁热动力学模型上进行超声心室肌消融,并与射频消融比较。结果 电功率与超声损伤灶深度线性相关损伤面积与辐照时间有正相关关系。电功率是超声消融损伤深度较理想的预测因素,能量是描述损伤面积较好的物理量,换能器／组织接触压与损伤灶大小无明显关系,超声损伤灶的远大于射频损伤灶的深度,结论 与射频消融相比,超声     

Castleman病1例报道

1 临床资料 患者,女,30岁,因发热、乏力、左颈部淋巴结肿大4个月于2006年11月入院.住院号262764.入院前4个月受凉后自觉发热、微汗、乏力、体温最高达40℃,并发现左颈部淋巴结肿大.外院查血象Hb 43g/L,球蛋白升高,血沉122mm/h,骨髓检查示缺铁性贫血.     

RNA干扰技术：白血病基因治疗的新途径

RNA干扰(RNAi)是双链RNA特异抑制靶基因表达的转录后基因沉默机制，它为白血病的基因治疗开辟了一条新途径。本文就此技术在白血病基因治疗中的应用进行综述。