补阳还五汤及其有效部位对大鼠脑缺血再灌注后caspase表达的影响

目的研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织caspase-1、3、8表达的影响。方法采用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(M CAO)再灌注模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血脑组织中caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组caspase-1、3、8表达较假手术组均显著增强(P<0.05)。生物碱组、苷组caspase-1表达显著低于模型组(P<0.05);补阳还五汤组、生物碱组、苷组、三七总皂苷组caspase-3与模型组比较均显著降低(P<0.05);生物碱组caspase-8表达较模型组显著降低(P<0.05)。三七总皂苷组caspase-8表达较假手术组显著增强(P<0.05)。结论补阳还五汤及其有效部位通过抑制缺血后脑组织caspase-1、3、8的表达,从而有可能对抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,保护缺血脑组织。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

牛角地黄冲剂抗ITP作用的临床疗效观察

通过对63例免疫性血小板紫癜患者的临床疗效观察表明：牛角地黄冲剂能显著地改善出血症状,升提血小板数和长期维持血小板于较高水平,对血热妄行的良好率高于气不摄血型。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微病理的变化。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元密度的降低,对海马CA1区超微病理变化均有改善作用,两才的改善程序相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1驱神经元迟发性损伤具有保护作用。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论：补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

目的：研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈 总动脉夹闭脑缺血与再灌注模型,脑缺血动物于缺血后15分钟,再灌注动物于再灌注后48小时处死动物,测定脑组织Glu、Asp、GABA、Gly含量。结果;缺血后15分钟脑组织Glu、Asp、GABA含量均升高,而Gly含量无明显变化;缺血再灌注后48小时脑组织Glu、Asp含量升高,而GABA、Gly含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可使补血15分钟后脑组织Glu含量降低,又可使再灌注48小时后脑组织Glu含量降低,而对GABA、Gly含量无明显影响。结论：补阳还五汤既可防止脑缺血对EAA的升高,对抗神经细胞的早期损伤,又可以防止再灌注期EAA的升高,对抗迟发性神经元损伤。     

脑出血辨证分型与TXB_2/PGI_2平衡及凝血象变化的关系

<正> 已有的研究资料表明,脑出血患者存在着明显的血栓素 A_2(TXA_2)/前列环素(PGI_2)平衡失调和凝血象变化的异常。说明TXA_2/PGI_2平衡和凝血象变化与脑出血的病     

大鼠免疫性血小板减少模型的研究

采用注射兔抗大鼠血小板血清（ＡＰＳ）方法，建立了大鼠免疫性血小板减少模型。大鼠腹腔注射１：４稀释的ＡＰＳ（０．７ｍｌ／２００ｇ体重），连续３ｄ，可使血小板数量显著降低，其降低率为８１±９％（ｎ＝１２），且其骨随巨核细胞增生活跃，但注射ＡＰＳ后对血中红细胞数和白细胞数无明显影响．在注射ＡＰＳ的同时，给予大鼠灌胃强的松（１ｍｇ／２００ｇ体重），可抑制ＡＰＳ所致的血小板减少的下降程度，并促进停止注射ＡＰＳ后血小板数的恢复。以上结果表明，该模型符合免疫性血小板减少性紫癜的病理特征。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

益气活血法抗脑缺血再灌注损伤机理的实验研究Ⅰ─—益气活血药物对氧自由基所致大鼠脑组织损伤的影响

在体外采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基产生系统，发现大鼠脑组织产生的脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）呈浓度依赖性增加，而其超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）则呈浓度依赖性降低；甘露醇和川芎嗪对此变化无明显影响，表明该体系产生的自由基以氧自由基（ＯＦＲ）为主。Ⅰ号益气药黄芪对ＯＦＲ所致的ＭＤＡ含量增加和ＳＯＤ活性降低均无明显影响；Ⅱ号活血药与黄芪和活血药组成的益气活血药Ⅲ号均可抑制ＯＦＲ所致的脑组织ＭＤＡ增加，但对其所致的ＳＯＤ活性降低均无明显影响。结果提示，黄芪对ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤无明显影响，活血药和益气活血药在体外可抑制ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤，其作用与抗氧化酶无直接关系。实验未观察到黄芪与活血药配伍有明显的交互作用，提示其作用效应可能主要由活血药所表达。