窒息对血栓形成、血小板和凝血象的影响

在大鼠血栓模型,窒息可促进血栓形成。家兔窒息30分钟后,血浆TXB_2,PF_1活性升高,而血小板计数、纤维蛋白原、ATⅢ活性降低。91％的动物3P试验由阴性转为阳性或强阳性。PT、KPTT、6—keto-PGF_1α及全血粘度改变不明显。这些结果提示,窒息可激活血小板和凝血系统,这可能是临床上窒息易伴发血栓形成和广泛性血管内凝血的一个重要原因。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响

目的 :探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞 (AS)的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型 ,于脑缺血 15min、再灌注24h和48h后 ,运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达。结果 :缺血 15min再灌注 24h后 ,GFAP免疫阳性反应达高峰 ,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻 ;缺血 15min再灌注 48h后GFAP表达减弱 ,补阳还五汤可使其增强。结论 :补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白的影响

目的：探讨黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧预动脉夹闭脑缺血模型，运用Northern blot和Western blot分别检测黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48小时，HSP70mRNA及蛋白表达明显增强，黄芪可明显抑制其转录外，还可轻度降低HSP70的翻译。结论：黄芪对脑缺血再灌注后HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌GluT4表达的影响

目的 :比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法 :以STZ造成大鼠糖尿病模型 ,灌胃三黄降糖方和达美康 8周后 ,检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量 ,以RT PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果 :糖尿病大鼠心脏重量增加 ,血糖升高 ,血清胰岛素水平降低 ,血清TC、TG、LDL ch升高 ,心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻 ,两药对血糖有轻微降低作用 ,而对血清胰岛素水平无明显影响 ;两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL ch。结论 :三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用 ,其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达 ,改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。     

补出还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型，分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方，于缺血15min再灌注48h后，以Northern blot检测脑组织HSP70mRNA的表达，以Western blot检测其蛋白表达。结果：沙土鼠脑缺血再灌注后，脑组织HSP70mRNA和蛋白表达显著增加，补阳还五汤及其有效部位组方可使脑缺血再灌注后HSP70mRNA表达减少，补阳还五汤的抑制作用强于有效部位组方；但两者对脑缺血再灌注后HSP70蛋白表达的增加均无明显影响。结论：补阳还五汤及其有效部位组方可能通过抗缺血作用而抑制了缺血后HSP70mRNA的表达。     

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。     

化痰开窍方对D-半乳糖大鼠衰老模型自由基的影响

随着年龄的增加,机体各脏腑功能衰退,导致痰饮瘀血等病理产物在体内积聚,可加速衰老进程并导致一系列老年病的发生。因此,采用化痰、活血等治法可通过清除体内的代谢产物而延缓衰老［１］。自由基是导致机体衰老的重要物质［２］,Ｄ－半乳糖可以促进自由基的产生,增...     

内科老年病人医院感染相关因素分析

目的对内科老年病房住院病人医院感染(简称院感)情况进行调查,为有效地防治院感提供依据。方法对2001年1月~2003年12月所有60岁以上住院病人的出院病历进行回顾性调查,并对相关因素进行分析。结果医院感染率为10.57%,以脑血管病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、心脏病感染的概率较大。感染的病原菌以真菌为主,感染部位以肺部感染最多占45.22%,其次为泌尿道。结论老年病人院内感染与年龄、住院时间、各种侵袭性操作、抗生素的不合理使用有关。