阿格列汀联合高压氧舱内运动意念对糖尿病无症状脑梗死功能损害的疗效观察

目的 评估阿格列汀联合高压氧舱内运动意念对糖尿病无症状脑梗死（SCI）患者功能损害的疗效。方法 选取60 例新诊断2 型糖尿病SCI 患者为研究对象,将研究对象随机分为阿格列汀治疗组（A 组）和阿格列汀联合高压氧舱内运动意念组（B 组）,每组30 例。治疗前后进行神经功能缺损程度和蒙特利尔认知评估量表评估,ELISA 测血清GP Ⅵ和尿11- 脱氢血栓素B2（11-DH-TXB2）水平,Western blot 检测微管相关蛋白2（MAP-2）的表达。结果 与A 组相比,B 组患者神经功能缺损程度、GP Ⅵ、11-DH-TXB2 及MAP-2 表达水平降低（P <0.05）,而B 组患者MoCA 评分高于A 组,其中视空间/ 执行能力、注意力与集中评分、综合评分增高（P <0.05）,计算、抽象思维、语言能力、记忆力及定向力评分比较,差异无统计学意义（P >0.05）,治疗前后两组组内差异呈时间依赖性。结论 阿格列汀联合高压氧舱内运动意念可更好地促进糖尿病SCI 患者血栓溶解吸收和脑损伤恢复,改善神经认知功能。     

2008-2009年中俄边境满洲里-后贝加尔口岸地区鼠类名录

本文根据中俄联合监测小组对中俄边境口岸地区鼠形动物监测调查资料,编撰2008年中俄边境满洲里-后贝加尔口岸地区鼠类名录,旨在为该地区的公共卫生工作及相关鼠传疾病的防治提供基础资料。结果满洲里口岸地区鼠形动物为2目6科8属8种,后贝加尔口岸地区鼠形动物为2目4科6属7种。     

原发性血小板减少性紫癜脾切除围手术期处理及并发症的防治

目的 降低血小板减少性紫瘢脾切除后的并发症。方法 对1982年1月至2003年1月收治的69例原发性血小板减少性紫瘢病人进行回顾性研究。结果 该病最常见而严重的并发症是感染和出血。结论 正确应用激素和抗生素是减少并发症的重要措施。     

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制.方法:用不同浓度的碘化钠(NaI)在加或不加白细胞介素β1(IL-1β)和甲巯咪唑(MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞,观察细胞形态的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p53的表达情况.结果:用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加,IL-1β进一步促进了高碘导致的凋亡,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加,而p53却没有明显变化.结论:高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡,IL-1β可促进高碘的这种作用.高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径,而非p53介导.高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子(I-)引起,而是与活跃的碘分子(I2)及其形成的各种化合物密切相关.     

老年2型糖尿病患者血清脂联素和早期动脉粥样硬化的关系

目的分析老年2型糖尿病患者血清脂联素水平和早期动脉粥样硬化的关系。方法将55例老年2型糖尿病患者根据颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)进行分组,29例CIMT≤0.9mm的2型糖尿病患者为非动脉粥样硬化组,另外26例CIMT>0.9mm或发现动脉斑块的2型糖尿病患者为动脉粥样硬化组,并配对选取25例非糖尿病的健康者为对照组。同时收集入选者的临床资料,包括年龄、性别、体质量指数(BMI)、踝臂指数(ABI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、空腹血脂以及胰岛素等生化指标,并计算稳态模型(HomaModel)的胰岛素抵抗指数HomaIR=(FINS×FPG)/22.5,取其自然对数值;用酶联免疫法测定入选者的血清脂联素。结果(1)动脉粥样硬化组的血清脂联素显著低于非动脉粥样硬化组及对照组。(2)相关性研究显示脂联素与血糖、HbA1c、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、CIMT负相关(r=-0.30,r=-0.32,r=-0.23,r=-0.66,r=-0.83,r=-0.63,r=-0.7...     

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响

目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P＜0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用.     

病理生理学重点课程建设

本文介绍了重庆医科大学病理生理学重点课程建设在师资培养、教学管理、教学改革等方面所做的工作。     

乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

目的 研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。 方法 应用CCK-8法检测Garcinol 对17β-雌二醇（17β-E₂）促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L mRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化（ac）-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L 蛋白的表达水平。 结果 Garcinol能抑制17β-E₂促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G₀/G₁期,细胞凋亡率增加（P<0.01）;17β-E₂促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,Garcinol能抑制17β-E₂对ac-H3、NF-κB/ac-p65的表达促进作用（P<0.01）,对ac-H4影响无统计学意义;17β-E₂促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制（P<0.01）;17β-E₂促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L的 mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制（P<0.05）。 结论 17β-E₂促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol 通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L可能是其重要机制。     

开颅术后迟发性多发颅内血肿7例报道

2004至2007年江苏省姜堰市人民医院神经外科共收治颅脑外伤患者957例,发生颅内迟发性血肿患者59例(6.2%),开颅术后迟发性多发颅内血肿7例,占颅内迟发性血肿11.9%。发现后均立即采取二次手术充分减压,清除血肿,取得较好效果,现报道如下。     

结石类型与年龄、性别的相关性研究

目的:对结石成分进行定量分析,探讨结石类型与患者人口学特征、基础疾病等因素的关系。方法:回顾性分析336例泌尿系结石患者,根据结石类型分为单纯草酸钙结石组、草酸钙混合结石组、磷酸钙混合结石组、尿酸结石组、磷酸铵镁结石组、其他成分组。比较不同组间患者年龄、性别、BMI、基础疾病的差异。对单因素分析中P<0.20的影响因素进行多分类Logistic回归分析。结果:所有结石患者中,上尿路结石322例,依次为单纯草酸钙结石(53.1%)、草酸钙混合结石(26.7%)、磷酸钙混合结石(10.9%)、尿酸结石(6.5%)、磷酸铵镁结石(2.2%)、其他结石(0.6%)。单因素分析结果显示,不同组间患者的性别、年龄差异有统计学意义(P<0.05),不同组间患者的BMI、基础疾病差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果显示,与老年患者相比,青年患者草酸钙混合结石、磷酸钙混合结石和尿酸结石的优势比(OR)分别为2.47、20.74和0.20(P<0.05);中年患者草酸钙混合结石和磷酸钙混合结石的OR值分别为2.31和7.70(P<0.05)。与男性患者相比,女性患者磷酸钙混合结石和磷酸铵镁结石的OR值分别为5.20和6.74(P<0.05)。结论:不同结石类型的患者具有不同的人口学特征,在年龄和性别上均有明显差异。