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171.
E-钙粘蛋白及PTEN基因编码蛋白与胃癌浸润转移 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抑癌基因PTEN蛋白和ECD在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法:以兔抗人PTEN多克隆抗体、鼠抗人ECD单克隆抗体,采用SABC免疫组化法,检测100例胃癌手术切除标本中拟测指标的表达。以χ2和Logrank检验对结果做统计学分析。结果:ECD、PTEN蛋白在非癌胃粘膜中均见表达;在胃癌组织中表达下调或缺失。ECD异常表达率为42.0%;弥漫型胃癌异常表达率(48.57%),明显高于肠型胃癌(26.67%),(P<0.05);ECD异常表达与浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中PTEN蛋白缺失率为59%;弥漫型胃癌缺失率(65.71%)明显高于肠型胃癌(43.33%),(P<0.05);伴淋巴结转移的胃癌缺失率(64.47%)明显高于无淋巴结转移者(41.67%),(P<0.05);PTEN蛋白缺失的患者比阳性表达者预后差(P=0.0066)。65.85%PTEN阳性表达者同时伴ECD正常表达。结论:两种标志物与胃癌浸润转移有关,PTEN表达与胃癌患者预后密切相关。将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标。 相似文献
172.
胃粘膜癌前病变的分子生物学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胃粘膜癌前病变是胃癌发生过程中的重要阶段 ,是指具有恶变潜能的胃粘膜病理学改变 ,主要包括肠生化、异型增生和腺瘤[1] 。由正常胃粘膜到胃癌不仅是顺次的形态学改变 ,而且有原癌基因激活、抑癌基因失活、凋亡相关基因失调控、生长因子及受体表达异常、端粒酶激活和微卫星不稳定等分子生物学基础。对胃癌前病变的分子生物学研究将有助于对胃癌发生机制及过程的理解 ,对胃癌防治具有重要意义。本文就近年胃癌前病变的分子生物学研究作以综述。1 原癌基因ras基因家庭包括h ras、k ras和n ras,它们分别定位于 11p、 12 p和… 相似文献
173.
Ki-67抗原表达与大肠癌转移及预后的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨大肠癌组织细胞的增殖活性与病理学特点及生存率的关系。方法 :应用兔抗人 Ki- 6 7多克隆抗体 ,对 10 7例大肠癌术后标本进行 S- P免疫组化检测。结果 :大肠癌组织的 Ki- 6 7标记指数明显高于正常肠粘膜及癌旁粘膜 (P <0 .0 1) ;伴淋巴结转移和远隔脏器转移之大肠癌组织的 Ki- 6 7标记指数明显高于无转移者 (P <0 .0 5 ) ;大肠癌 Ki- 6 7表达阳性强的病人 ,术后生存率低于 Ki- 6 7表达弱者 (P<0 .0 5 ) ;Ki- 6 7的表达与肿瘤大小、生长方式、浸润深度及组织分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论 :Ki- 6 7作为代表肿瘤增殖活性的标志 ,与大肠癌的转移和预后密切相关 相似文献
174.
胃癌前病变及胃癌组织中survivin和caspase-3蛋白表达的意义 总被引:7,自引:0,他引:7
175.
Bmi-1(B-cell-specific moloney murine leukeria virus in-sertion stie1)基因在是转基因鼠感染Moloney鼠白血病毒病毒(MOMLV),并通过逆转录病毒插入突变的过程中发现的。Bmi-1是多梳基因(PcG)家族成员,参与同源盒基因(HOX)的转录调节[1]。近年来,认为Bmi-1基因参与干细胞的自 相似文献
176.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制.方法 建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用.免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑... 相似文献
177.
Maspin(mammary serine protease inhibitor)基因是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂(serpin)基因,其编码的蛋白对肿瘤具有多方面的抑制作用:抑制新生血管的生成、增加细胞间的黏附性、抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力、诱导肿瘤细胞凋亡。在一些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌组织中,Maspin表达水平随肿瘤的发展逐渐降低,在另一些肿瘤如胰腺癌组织呈高表达。Maspin在不同组织中的表达情况及生物学功能,仍需进一步研究。 相似文献