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81.
目的 :研究KDR (kinasedomain containingreceptor)在肺癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 114例肺癌组织、癌旁组织 ,3 0例肺良性病变组织中的KDR表达水平。结果 :肺癌组织 ( 86 3 7± 10 90 )中KDR表达水平显著高于肺癌旁组织 ( 4 5 15±2 1 97)和肺良性病变组织 ( 2 0 0 2±11 60 ) ,P <0 0 1,肺癌旁组织显著高于肺良性组织 ,P <0 0 5 ;KDR表达水平与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态 ,P TNM分期和细胞分化程度均有密切关系 ,P <0 0 1,KDR高表达组患者 5年生存率( 2 1 19% )显著低于低表达组 ( 5 2 74% ) ,P <0 0 5。结论 :KDR参与肺癌的发生、发展、转移 ,可作为评估肺癌生物学行为和预测肺癌患者预后的一项指标 相似文献
82.
原发性肺淋巴瘤一例 总被引:2,自引:0,他引:2
患者男性,67岁,入院前20天体检时胸部CT示左肺下叶后基底段肿块,大小2cm×2cm×2cm,边缘有毛刺,浅分叶征,纵隔、肺门淋巴结显示。患者长期吸烟,每天20~40支,约30年。近4年来,有反复发作咳嗽,白色泡沫痰,无痰中带血及咳血,经抗感染治疗可缓解。体重变化不明显。入院查体:慢性病容,营养中等,浅表淋巴结未及,气管居中,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。血常规、出凝血时间均正常,肝、肾、肺功能检查正常,纤维支气管镜检示气管及左、右主支气管及各级气管正常,未发现管腔有新生物,刷片未发现肿瘤细胞。术前诊断为左肺下叶周围型肺癌的可能性大,于2… 相似文献
83.
84.
目的分析目前加速康复外科(ERAS)在中国大陆各区域医院胸外科的应用现状和面临的困难。方法对注册参加第一届胸科ERAS华西论坛的医护代表回复的773份有效问卷按照地域分区进行分析,问卷内容主要包括两部分:(1)调查对象单位及个人基本情况;(2)ERAS相关的10个问题。结果 (1)各区域(四川省、直辖市、东部、西部、南部、北部)分别有83.57%、83.82%、89.58%、93.75%、94.74%、92.86%的医护人员认为ERAS应适用于所有外科;61.84%、60.29%、65.97%、81.25%、73.68%、75.00%认为目前ERAS是理念大于实践;77.99%、80.88%、74.31%、78.13%、83.33%、69.64%认为平均住院日、患者感受和社会满意度均为ERAS的评价标准;58.50%、63.24%、54.86%、62.50%、70.18%、58.93%认为方案不成熟、无共识与规范以及医患安全无保障是ERAS应用依从性差的主要因素。(2)63.23%、67.65%、59.72%、68.75%、72.81%、67.86%认为外科为主的联合、学科整合和医护一体是ERAS方案实施的最佳团队组合;43.73%、44.12%、43.75%、46.88%、59.65%、41.07%认为多学科协作、外科为主的多模式和外科制定方案均是ERAS方案实施的最佳模式;72.98%、69.12%、62.50%、65.63%、80.70%、55.36%认为ERAS规范与共识、现状与进展、项目与实施应为会议的主要内容。结论各区域胸外科医护人员对ERAS的临床应用有较为一致的观点,学科整合、医护一体和多学科、多模式协作是ERAS方案实施的最佳团队与最佳模式。 相似文献
85.
目的探讨麻醉清醒前拔除导尿管对胸科手术患者苏醒期躁动影响的因素。方法 2014年1月至4月,连续纳入140例胸科手术患者,将患者分为无尿管留置组(试验组,70例,手术结束后麻醉清醒前拔除尿管)和尿管留置组(对照组,70例,留置尿管带回病房或ICU),两组均在麻醉诱导后导尿。记录术中尿量、尿道刺激、麻醉苏醒期躁动和术后尿潴留发生率。结果试验组和对照组术后尿潴留发生率差异无统计学意义(1.43%vs.2.86%,P=0.230);对照组尿道刺激发生率高于试验组(12.86%vs.0.00%,P=0.012),且男性患者诉尿管刺激发生率(20.51%,8/39)高于女性患者(3.23%,1/31,P=0.033);对照组不良事件发生率高于试验组(2.86%vs.0.00%,P=0.039)。对照组全身麻醉苏醒期躁动发生率高于试验组(28.57%vs.12.86%,P=0.010),对照组中由尿管刺激引起的苏醒期躁动发生率高于试验组(45.00%vs.12.86%,P=0.043)。结论胸科手术患者全身麻醉苏醒期躁动发生的主要原因是尿道刺激,麻醉清醒前拔除尿管可以降低其发生率。 相似文献
86.
nm23-H1基因转染能上调人肺癌细胞株L9981中GSK-3β激酶活性 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中Wnt信号传导激酶GSK-3β的表达量和活性的影响,为全面阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981和空载体转染细胞株L9981-pLXSN培养传代,应用Western blot分别检测应用20 mmol/L LiCl处理前后三个肺癌细胞株胞浆、胞核中GSK-3β的表达水平,应用免疫共沉淀同位素闪烁计数法测定上述肺癌细胞株胞浆和胞核中的GSK-3β激酶活性.结果 (1)L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β蛋白表达量分别为(6 341±541)和(4 356±490) IOD,L9981-pLXSN分别为(3 613±383)和(705±75) IOD,L9981分别为(3 736±298)和(657±57) IOD.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β表达量均有非常显著差异(P<0.01);两两比较L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β表达水平均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(2)L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(28 955±2 509)和(9 247±924) CPM,L9981-pLXSN分别为(11 241±1 495)和(1 492±176) CPM,L9981分别为(12 505±1 469)和(1 763±125) CPM.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β酶活性均有非常显著差异(P<0.01);两两比较L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β酶活性均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(3)经 20 mmol/L LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(4 718±549)和(3 823±350)IOD,与处理前比较均无显著性差异(P>0.05);L9981-pLXSN细胞株经LiCl处理后胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(2 030±155)和(217±15)IOD,L9981则分别为(2 164±151)和(224±19) IOD,两个细胞株胞浆和胞核中GSK-3β表达量均显著低于处理前(P<0.05);(4)经LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(11 099±1 112)和(3 748±215) CPM,L9981-pLXSN分别为(4 435±427)和(909±156) CPM,L9981分别为(4 447±430)和(1 067±159) CPM,三个细胞株胞浆和胞核GSK-3β激酶活性均显著低于处理前(P<0.01或P<0.05).结论 (1)nm23-H1基因转染能显著上调人大细胞肺癌细胞L9981中GSK-3β的蛋白表达和酶活性;(2)LiCl能抑制nm23-H1基因对GSK-3β酶活性的上调作用;(3)nm23-H1基因可能通过上调人大细胞肺癌细胞中GSK-3β的蛋白表达和酶活性来抑制L9981细胞株中Wnt信号传导. 相似文献
87.
人肺癌细胞株L9981-nm23-H1的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 建立转染野生型nm23-H,基因的人大细胞肺癌细胞株L9981nm23-H。。方法 应用基因克隆技术构建逆转录病毒载体pLXSN-nm23H1-EGFP。脂质体法转染PA317细胞,得到逆转录病毒,并将病毒感染L9981细胞,获得L9981-nm23H1。应用PCR和Western blot检测L9981-nm23-H1细胞中nm23H1基因及其蛋白表达。结果 成功构建了逆转录病毒载体pLXSNnm23-H1-EGFP。nm23-H1 cDNA导入到L9981细胞株中,并检测到L9981-nm23-H1细胞中有nm23-H1蛋白表达。结论 nm23-H1基因在细胞株L9981-nm23-H1中能持续、稳定和高效表达。 相似文献
88.
目的研究肺癌中VEGF基因的表达及其与肺癌临床病理生理特征的关系.方法采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织,癌旁组织,30例良性病变组织中的VEGF表达水平.结果①肺癌组织中VEGF表达水平(78.70±17.11)显著高于肺癌旁组织(46.76±21.79)和肺良性病变组织(17.70±15.53)(P<0.01),肺癌旁组织显著高于肺良性组织(P<0.05);②VEGF表达水平与肺癌原发肿瘤大小,淋巴结转移状态,P-TNM分期,细胞分化程度均有密切关系(P<0.01).③逐步回归分析发现VEGF在腺癌中表达最高,鳞癌次之,腺鳞癌最低(P<0.01).结论VEGF在肺癌中表达水平的增高,表明VEGF参与了肺癌的发生、发展、转移,因此可作为评估肺癌生物学行为的一项指标. 相似文献
89.
首过时间动态增强CT评价孤立性肺结节良恶性——与延迟增强模式对照 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨16层CT首过时间动态增强在确定孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules, SPNs)良恶性的价值并与延迟动态增强CT对照. 资料与方法 61例SPNs患者同时行首过及延迟时间动态增强CT扫描.记录SPNs首过时间强化峰值(peak height,PH),受试者操作曲线(receiver operating characteristic,ROC)用于确定首过及延迟时间PH值诊断结节良恶性的最佳界值点.计算并比较两种增强方式最佳界值点对病变良恶性诊断的敏感度、特异度、准确率,阳性、阴性预测值. 结果 良性结节首过及延迟时间PH值[(10.912±5.452) HU,(18.172±11.567) HU]均小于恶性结节首过及延迟时间PH值[(22.864±13.514) HU,(26.350±12.744 )HU].首过及延迟时间PH值诊断结节良恶性的最佳界值点为分别为15 HU、17 HU,对SPNs良恶性的诊断,首过时间PH值诊断的敏感度、特异度、准确率,阳性、阴性预测值和曲线下面积(Az值)分别为77.78%、84%、 80.33%、87.5%、72.41%和0.84;延迟时间PH值分别88.89%、48.00%、72.13%、71.11%、75.00%和0.76.两种检查方法比较差异有统计学意义(P=0.042). 结论 胸部首过时间动态增强CT较延迟动态增强模式能更准确评价SPNs良恶性. 相似文献
90.
肺癌心脏转移瘤的临床诊治现状 总被引:2,自引:0,他引:2
提高肺癌心脏转移的诊治水平,对肺癌心脏转移的临床资料进行了分析,发现心脏恶性转移瘤主要来自肺癌,肺癌直接侵犯心脏或心脏转移,已成为部分肺癌患者突发死亡的主要原因。 相似文献