含幽门螺杆菌特异性抗体牛奶清除幽门螺杆菌效果的临床随机试验

目的:比较观察抗幽门螺杆菌抗体牛奶根除幽门螺杆菌的效果。方法:用4 株幽门螺杆菌(1 株为标准菌株,3 株为本地流行菌株)免疫奶牛,制备出抗幽门螺杆菌抗体牛奶。本次试验共筛选148 例患者,C-14 呼气试验阳性的患者为72 例,最后符合入选标准的为39 例,将符合标准的患者随机分为试验组和对照组,分别为21 例和18 例,试验组饮用含特异性幽门螺杆菌抗体的牛奶,对照组饮用普通牛奶,连续饮用2 个月后,观察结果。结果:试验组的21 名对象中,9 人C-14 呼气试验转为阴性,10 人降低。有效清除率达42.86%,而对照组未有清除,两组清除率有统计学意义(P =0.005,P<0.05)。结论:抗幽门螺杆菌抗体牛奶具有多克隆性和很高的效价,能够有效清除胃内幽门螺杆菌。     

木鳖子对羟基桂皮醛对黑素瘤B16细胞分化的影响及其机制

目的 探讨木鳖子Momrodica cochinchinensis中单体化合物,尤其是对羟基桂皮醛诱导黑素瘤B16细胞分化的作用.方法 以对羟基桂皮醛、松柏醛、对羟基苯甲醛、3-甲氧基对羟基苯甲醛和ligballinol处理B16细胞48 h后,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞生长抑制率.以对羟基桂皮醛处理B16细胞24、48、72 h后,倒置相差显微镜和经瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态;比色法检测给药后48 h B16细胞中黑色素量和酪氨酸酶活性;RT-PCR法检测酪氨酸酶基因表达.结果 5个单体化合物对B16细胞生长均具有抑制作用,其中对羟基桂皮醛对细胞生长的抑制作用最为明显,且具有浓度和时间相关性.对羟基桂皮醛处理B16细胞48 h后,经染色观察到细胞呈树突样生长,表现为典型的细胞分化形态特征,黑色素的量显著增加,酪氨酸酶活性显著增强,上述作用与对照组相比差异显著(P＜0.05).以对羟基桂皮醛处理B16细胞6、12、24h后,酪氨酸酶、酪氨酸相关蛋白-1和酪氨酸相关蛋白-2的基因表达明显上调(P＜0.01),且呈时间相关性.结论 对羟基桂皮醛能够抑制黑素瘤B16细胞增殖,其机制与诱导B16细胞分化相关.     

miR-200c在胃癌中的表达水平与患者临床病理特征的关系

目的:探讨miR-200c在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者临床病理特征及无病生存期(diease free survial,DFS)的关系.方法:收集河北医科大学第四医院普外科2012年5月至2013年1月64例胃癌手术切除的标本及相关临床资料,采用实时荧光定量PCR技术检测miR-200c在胃癌组织和配对癌旁非癌组织中的表达.回顾性分析miR-200c表达水平与胃癌患者的临床病理特征及DFS相关性.结果:胃癌组织中miR-200c的表达水平显著低于癌旁非癌组织(3.29vs5.91,P＜0.01).miR-200c的表达水平与肿瘤TNM分期、浸润深度、转移和脉管瘤栓呈显著负相关(均P＜0.01).miR-200c高表达组患者中位DFS明显长于低表达组患者(22.0 vs 13.5个月,P＜0.01),其表达水平与患者DFS呈正相关(P＜0.01).结论:miR-200c在胃癌组织中低表达,其表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度和脉管瘤栓呈负相关,与DFS呈正相关,在胃癌的发生发展及预后中具有重要作用.     

对羟基桂皮醛诱导食管癌TE-13细胞分化及其作用机制

目的：探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛（p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP）对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法：用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40 μg/ml的 CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP（20 μg/ml）对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果： CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖\[(1.6±0.2)×104 vs （3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104 vs (4.5±0.4)×104、 (2.5±0.1)×104 vs (4.0±0.4)×104、(1.5±0.1)×104 vs (2.5±0.3)×104个细胞, 均P<0.01\],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>005)。CMSP处理TE-13细胞后：(1) 随CMSP质量浓度（10 、20 、40 μg/ml）和处理时间的增加（24、48、72 h）,G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少（P<0.01或 P<0.05）,但细胞凋亡率无明显变化（P>0.05）;(2) 细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著（P<0.05）;（3）CEA和SCC水平显著降低（P<0.01）;（4）抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;（5）p-P38蛋白水平明显升高（P<0.01）,而p-ERK、p-SPKA/JNK蛋白水平明显降低（P<0.01）。结论： CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中p-P38和下调p-ERK、p-SPKA/JNK有关。     

儿童Burkitt淋巴瘤患者血清IL-24及IL-6含量检测的临床意义

目的探讨儿童Burkitt淋巴瘤患者血清IL-24及IL-6的含量及其临床意义。方法收集45例儿童Burkitt淋巴瘤患者外周血血清,ELISA法检测IL-24及IL-6的含量,分析血清IL-24及IL-6含量与患者临床指标之间的关系。结果发现Burkitt淋巴瘤患者血清IL-24含量明显低于正常对照组患者,而IL-6含量明显增高(P0.01);同时血清IL-24及IL-6含量与肿瘤细胞侵犯骨髓状态及临床分期密切相关(P0.01),而与患者年龄、性别及IPI指数均无明显相关(P0.05)。结果儿童Burkitt淋巴瘤血清IL-24及IL-6含量与患者肿瘤骨髓侵犯及临床分期密切相关。结论血清IL-24及IL-6含量测定可作为Burkitt淋巴瘤的辅助诊断指标,为临床治疗提供科学依据。     

痰热清注射液可增强Lewis肺癌化疗小鼠的免疫功能

目的研究痰热清注射液对Lewis肺癌化疗模型小鼠免疫功能的影响,探讨该药对肺癌小鼠的免疫调节作用。方法构建小鼠Lewis肺癌模型,分为模型对照组、单独痰热清治疗组、单独化疗组、联合痰热清化疗组,另设正常对照组。每组8只。取各组小鼠外周血后,引颈处死小鼠,取瘤组织、股骨、脾脏和胸腺用于后续实验。观察各组小鼠瘤组织质量、体积,流式细胞术检测各组瘤细胞凋亡水平及瘤组织CD3+T细胞、CD3-NK1.1+细胞浸润情况,HE染色观察胸腺组织结构,计算胸腺指数,并检测外周血淋巴细胞计数及股骨有核细胞总数、MTT法检测脾细胞毒性T细胞(CTL)杀伤活性。反转录PCR技术检测小鼠瘤组织表达γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的水平。结果化疗后,联合痰热清化疗组小鼠胸腺指数、外周血淋巴细胞计数及股骨细胞总数均明显高于单独化疗组。化疗后,联合痰热清组小鼠瘤组织CD3+T细胞及CD3-NK1.1+细胞浸润程度均明显强于单独化疗组。化疗后,联合痰热清组小鼠瘤组织表达IFN-γ及TNF-αmRNA水平明显高于单独化疗组,脾CTL杀伤活性明显高于单独化疗组。结论痰热清注射液对肺癌化疗造成的机体的免疫功能损伤有明显保护作用,并对机体抗肿瘤免疫力有明显的促进作用。     

IL-27促进人单个核细胞来源树突状细胞的分化成熟及其作用机制

目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4组:阴性对照组、阳性对照组(20 ng/ml TNF-α)、IL-27(20 ng/ml)组、IL-27+TNF-α组(即双细胞因子组,10ng/ml TNF-α+10 ng/ml IL-27)。用倒置显微镜观察培养7 d的DC形态,用流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD1a/CD83和CD80/CD86的水平,RT-PCR检测DC表面趋化因子受体CCR5、CCR7 mRNA的表达,混合淋巴细胞实验检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,Western blotting检测DC信号通路蛋白P-STAT1/STAT3的含量。结果:IL-27组和双细胞因子组诱导7 d时DC呈现典型的成熟形态学特征;DC表面CD1a和CD83双阳性表达[(35.75±4.10)%、(52.49±2.65)%vs(23.29±4.49)%,P<0.05]、CD80和CD86双阳性表达[(39.06±1.61)%、(54.10±0.46)%vs(22.66±3.20)%,P<0.05]、趋化因子受体CCR7 mRNA[3.98±0.09、4.75±0.11 vs 3.09±0.18,P<0.05]和转录因子蛋白P-STAT1/STAT3水平均较阴性对照组明显上调,而CCR5 mRNA[0.99±0.03、0.61±0.02 vs 1.23±0.26,P<0.05]表达含量则明显下降;IL-27组和双细胞因子组DC均可明显刺激T细胞增殖,且随DC与T细胞比例增加而增强,以双细胞因子组的刺激作用更为明显。结论:细胞因子IL-27可以直接或者协同TNF-α诱导人DC分化成熟,并增强DCs的抗原提呈功能,其机制可能与活化P-STAT1/STAT3信号通路有关。     

外泌体分离和纯化方法研究进展

外泌体是由活细胞主动分泌的一种纳米级囊泡,内含蛋白质、核酸等生物活性物质,参与细胞间通讯,在肿瘤微环境调节、免疫识别、炎症反应等众多生理病理过程中发挥重要作用。作为一种运输载体,外泌体广泛存在于生物流体中,但由于其粒径小、内含物丰度低,能否获得高质量的外泌体成为后续研究成败的关键。虽然外泌体分离、纯化和鉴定方法日趋发展...     

河北省上消化道恶性肿瘤病因研究及预防

上消化道癌是全球疾病负担较严重的癌症之一。全球近一半的上消化道癌发病和死亡病例发生在我国，而河北省是我国上消化道癌高发地区。病因学治疗是上消化道癌治疗的重要组成部分。因此，明确河北省上消化道癌病因与危险因素，及时采取有针对性的预防措施，可有效降低食管癌疾病负担。全文回顾了河北省上消化道癌的病因学机制及相应的预防措施研究成果，为上消化道癌防治策略制定提供系统参考。     

塞来昔布促进T细胞淋巴瘤对化疗药物的敏感性

目的:研究塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞化疗敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:MTF法检测不同浓度塞来昔布分别作用24、48和72 h,对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78增殖活性的影响;MTT法检测化疗药物[顺铂(cis-platinum,DDP)、表柔比星(epirubicin,EPI)及长春新碱(vincristine,VCR)]联合塞来昔布对Jurkat和Hut78细胞增殖活性的影响;并计算IC50值;流式细胞术检测塞来昔布联合化疗药对Jurkat和Hut78细胞凋亡水平的影响;Real-time PCR及Westernblotting技术分别从mRNA及蛋白水平检测塞来昔布对Jurkat和Hut78细胞表达MDR1、MRP1、LRP及TopoⅡ的影响.结果:塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78增殖活性具有一定抑制作用,且可明显增强化疗药物对Jurkat和Hut78细胞的杀伤作用;在塞来昔布作用下Jurkat和Hut78细胞的凋亡水平明显增加(P＜0.01);与塞来昔布共培养的Jurkat和Hut78细胞,TopoⅡmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,而MDR1、MRP1、LRP mRNA及蛋白的表达水平均明显下降(P＜0.05).结论:塞来昔布可通过调控耐药相关基因的表达而增强T淋巴瘤细胞对化疗药物的敏感性,因此在T细胞淋巴瘤的临床治疗中具有良好应用前景.