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132例大肠息肉临床与病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大肠息肉患者好发年龄、主要临床表现及息肉的发生部位、大小和病理类型及癌变规律。方法:对电子肠镜检查中检出的大肠息肉患者的临床表现、内镜及病理资料进行分析总结。结果:检查患者1030例,检出大肠息肉132例,检出率12.8%,其中男性78例,女性54例;好发年龄50~69岁,占59.1%;腺瘤性、炎性、增生性、幼年性息肉各占63.8%、23.7%、8.9%和3.6%;息肉部位分别为盲肠4.0%、升结肠9.8%、横结肠6.7%、降结肠4.5%、乙状结肠33.9%、直肠41.1%。132例患者中,便血46例,21例息肉直径大于1.5cm者皆有便血;有4例发生癌变,癌变率3.0%,癌变息肉平均直径2.8cm。结论:50~69岁大肠息肉发病率较高;主要临床表现为便血,息肉直径较大及局灶癌变者易出血,男性较女性更易患大肠息肉;息肉好发部位为左半结肠;病理类型以腺瘤性息肉、炎性息肉较常见;左半结肠、直径≥2.0cm息肉容易癌变;内镜切除大肠息肉可预防息肉癌变。 相似文献
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组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)属淋巴结炎症性疾病,为少见的自限性良性病变,至今病因不明。本病发病率较低,临床很容易误诊。现将我院1例HNL的诊治体会总结报告如下。 相似文献
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目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞中,通过细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达的变化检测MAPK ASO对CML细胞的作用。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达,其抑制率(%)分别为41.6、46.4、50.0和43.2,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPK在CML发病中起重要,有可能成为治疗CML的新靶点。 相似文献
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目的:探讨脐血CD3AK细胞对难治性恶性淋巴瘤的治疗作用。方法:分离脐血单个核细胞,采用Anti-CD3McAb和rⅡ-2C EY YTETG CD3AK细胞。运动MTT法测定CD3AK细胞的杀瘤活性,并采用静脉输注和瘤体内注射治疗难治性恶性淋巴瘤15例。结果:脐血单个核细胞诱生的CD3AK细胞在体外对K562和Raji细胞有明显杀伤作用,治疗15例难治性恶性淋巴瘤,完全缓解4例,部分缓解2例,有效率40%,结论:脐血CD3AK细胞绎难治性淋巴瘤具有较好疗效。 相似文献
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目的:探讨拓朴替康诱导K562细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:0.1μmol/L的拓朴替康处理K562细胞24h时,通过流式细胞仪(FCM)和片段DNA含量检测研究拓朴替康对靶细胞的促凋亡活性;采用免疫印迹法和γ-32P掺入法测定拓朴替康对p38MAPK含量及其活性的影响。结果:FCM检测发现在K562细胞周期图中出现一凋亡峰,凋亡细胞比率为16.9%,凋亡细胞特有的片段DNA含量为(45.9±1.0)%;p38MAPK含量及其活性明显升高,分别为对照组的4.9倍和4.1倍。结论:拓朴替康诱导K562细胞凋亡可能通过激活p38MAPK来实现。 相似文献
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