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31.
继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者三种治疗方式疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨二甲双胍参与的三种治疗方式对磺脲类降糖药物继发性失效(SFS)的2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效。方法将54例SFS的T2DM患者随机分为三组。予以单服二甲双胍250-500mg每日3次(组Ⅰ);诺和龙1-2mg,每日3次与二甲双胍250-500mg,每日3次合用(组Ⅱ);睡前中效人胰岛素与二甲双胍500mg,每日3次合用(组Ⅲ)治疗,治疗过程中三组病人均保持饮食、运动量稳定。连续治疗3个月前后的对照观察。结果三组病人空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(PBG)均明显降低,血糖降低的幅度为组Ⅲ〉组Ⅱ〉组Ⅰ。结论二甲双胍参与的三种治疗方式对SFS的T2DM患者均有效,在全面控制糖代谢紊乱方面,本研究提示二甲双胍与睡前中效人胰岛素联合应用为最佳。 相似文献
32.
脆性X综合征被认为是导致遗传性智力低下的首位病因,其发病率在男性为1/1250,女性为1/2000。该病临床以不同程度的智力低下为主,遗传方式呈非寻常的X连锁显性遗传。细胞遗传学方法可检出位于Xq27.3的脆性位点。1990年克隆出脆性X智力低下基因FMR-1,确定该病分子学突变基因为FMR-1基因外显子中一三核苷酸重复序列(GGG)n的扩增。在正常人n为5 ̄50,携带者n为50 ̄200,患者n大 相似文献
33.
目的?研究栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠p38MAPK炎症信号通路的机制,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法?通过对SD大鼠采用单侧肾切除及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建大鼠糖尿病肾病(DN)模型。造模成功后,随机分为:DN模型组,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,阳性药物(缬沙坦)组,另设正常组。治疗组从实验开始第4周起,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6、2.8、1.4g/kg ig,缬沙坦4.8×10g/kg ig,正常组及模型组均给予2.8g/kg蒸馏水ig,每日1次,连续12周。于末次给药12h后,剖杀取大鼠肾组织。观察大鼠一般情况;光镜观察大鼠肾小球、肾小管组织结构变化;ELISA检测大鼠肾组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素生长因子(IGF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;Western blot法检测大鼠肾组织p-p38、p-CREB、FN蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应(qPCR)法检测大鼠肾组织FNmRNA基因表达情况。结果?DN模型组大鼠与正常组大鼠比较,肾组织出现明显的病理变化,肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量显著升高(P<0.01);p-p38MAPK、p-CREB、FN蛋白表达水平显著上调(P<0.05);FNmRNA基因表达水平显著上升(P<0.05)。经栝楼瞿麦汤干预后,各治疗组与DN模型组比较,肾组织病理变化有不同程度的改善;肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.05~0.01);肾组织中p-p38MAPK、p-CREB、FN蛋白表达水平下调;FNmRNA基因表达水平下调,差异具有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论?栝楼瞿麦汤能通过抑制DN大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的激活,使损伤的组织得以修复,从而延缓DN的病理进程。 相似文献
34.
目的:探讨VitaePro对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠心肌细胞H9c2分为四组:正常对照组(H9c2)、缺氧损伤模型组(Hypoxia+H9c2)、红花油组(Safflower oil+hypoxia+H9c2)和VitaePro组(VitaePro+hypoxia+H9c2)。MTT和流式细胞术分别检测心肌细胞增殖和凋亡情况;Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达,包括B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X (BAX)、凋亡蛋白-3(Caspase-3)和裂解后的Caspase-3(Cleaved caspase-3);试剂盒检测各组心肌细胞硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。最后,Western blot检测心血管损伤标志蛋白的表达,包括心肌肌钙蛋白T (cTnT)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果缺氧损伤模型组与对照组比较,细胞增殖显著下降,凋亡率显著增高(4.2%~14.6%,P<0.05),Bcl-2蛋白的表达明显降低,Bax和Cleaved caspase-3的表达显著升高(P<0.05),TBARS水平和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性从44.9 U/mg降低到13.2 U/mg,心血管损伤标志蛋白cTnT、Mb、CK-MB和LDH的表达显著升高(P<0.05)。VitaePro组与缺氧组相比,细胞的增殖升高(P<0.05),凋亡率降低到6.4%,Bcl-2的表达升高,Bax和Cleaved caspase-3的表达明显降低(P<0.05),TBARS水平和MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性增大到41.0 U/mg,cTnT、Mb、CK-MB和LDH的表达显著降低(P<0.05)。结论 VitaePro可以通过抑制线粒体凋亡通路和通过抗氧化作用减轻缺氧诱导的大鼠心肌细胞损伤。 相似文献
35.
目的 研究儿童传染性单核细胞增多症(IM)合并肝损害的特点,提高对肝损害的认识.方法 对200例IM患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 IM易合并肝损害,发生率为46.0%(92/200);肝损害血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为轻到中度,50 U/L< ALT< 200 U/L共82例(占89.1%,82/92);ALT> 50 U/L患儿(92例)白细胞计数为(16.60±10.56)×109/L,ALT≤50 U/L患儿(108例)为(14.28±10.42)×109/L,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).肝大占51.0%(102/200),多为轻度肿大.结论 IM易合并肝损害,主要表现为ALT轻到中度升高,肝脏轻度肿大,早期同步检查ALT及肝脏B超,并进行比较,对于IM的诊断及治疗有积极的指导意义. 相似文献
36.
37.
史锁芳运用桂枝加龙骨牡蛎汤治疗围绝经期综合征合并肺系疾病经验 总被引:1,自引:0,他引:1
史锁芳是南京中医药大学附属医院呼吸科主任医师、教授、硕士研究生导师,是已故名医李石青老中医的学术传入。史师医技精湛,学术渊博,善以经方化为今用。笔者有幸随师左右,曾遇多例围绝经期综合征合并慢性咳嗽、哮喘、肺纤维化、肺气肿等肺系疾病的患者,苦于咳嗽、喘息久治不愈就诊,史师据其证候特点以桂枝加龙骨牡蛎汤加减,比单纯治肺疗效为佳。此举效案4则,以示其运用之验。 相似文献
38.
为了提高学生的护理技术操作水平,实验教师对2010级护理专业学生进行无菌技术课下指导和模拟考核。结果采取实验教师课下指导的学生护理操作考核成绩好于以往采用传统教学方法的学生。高职高专护理教育的培养目标是培养社会急需的实用性护理人才,通过实验教师的课下指导使学生循序渐进地掌握护理操作技术,有利于护理实用性人才的培养。 相似文献
39.
目的:观察雷公藤多苷与甘草酸制剂分别联合抗组胺药治疗特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)的疗效。方法:将80例特应性皮炎(AD)患者,按随机数字表法分为雷公藤组及甘草酸苷组。其中甘草酸苷组给予甘草酸制剂+枸地氯雷他定+依巴斯汀治疗;雷公藤组除给予雷公藤多苷代替甘草酸制剂外,其余治疗同甘草酸苷组,治疗期间每2周观察患者治疗前后临床症状积分(SCORAD评分及VAS评分)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)、血常规、嗜酸性粒细胞计数变化及不良反应发生情况,计算相关指标下降百分比,共观察8周。结果:在2周后观察到雷公藤组及甘草酸苷组患者病情均有缓解,雷公藤组症状有效改善率为40%,明显高于甘草酸苷组的22.5%;追踪病情至8周,雷公藤组症状有效改善率为94.7%,明显高于甘草酸苷组的73.6%,差异均有统计学意义(P0.05)。每2周检测相关指标并进行分析,各个时间点雷公藤组各相关指标下降(上升)百分比较甘草酸苷组下降(上升)速度更快,且在2周左右各指标下降(上升)最快,之后各百分比下降(上升)速度减慢。两组药物疗效均与药物在体内积累有直接关系。两组不良反应发生率比较:雷公藤多苷白细胞降低发生率较甘草酸苷组增多,多发生在治疗2~4周,停止用药后给予升白片对症治疗,可恢复正常。甘草酸制剂引起面部水肿2例,停药后可恢复正常。结论:雷公藤多苷配合抗组胺药较甘草酸制剂配合抗组胺药治疗AD具有治疗起效快,疗效更持久特点。 相似文献
40.
目的:运用单心动周期实时三维超声探讨肥厚型心肌病左室舒张失同步性与收缩失同步性的关系。方法:收集76例窦性心律且左室射血分数≥45%的肥厚型心肌病患者及50例正常对照人群,应用二维及三维超声评估收缩功能与舒张功能。三维超声主要评估参数包括:舒张末球形指数(EDSI),舒张失同步指数(DDI),舒张离散差(DISPED),平均舒张末时间(MED),收缩末球形指数(ESSI),收缩失同步指数(SDI),收缩离散差(DISPES),平均收缩末时间(MES)。将患者按传统二维超声舒张功能的分级标准分为3组:舒张功能轻度受损(22例)、舒张功能假性正常(36例)和舒张功能限制性充盈(18例)。结果:在舒张期,较正常对照组,DDI、DISPED及MED均在舒张功能严重不全(限制性充盈)组中表现出明显升高(9.95±3.75,41.76±17.19,57.82±17.07,P<0.01),并且与轻度(轻度受损)组及中度(假性正常)组相比,有逐渐升高的趋势。在收缩期,SDI和DISPES也在舒张功能严重不全(限制性充盈)组中表现出明显升高(8.61±2.32,37.29±9.67,P<0.01),而在轻度(轻度受损)组及中度(假性正常)组中均无显著差异。SDI与DDI存在线性相关(R2=0.653,P<0.01)。结论:肥厚型心肌病舒张失同步性与收缩失同步性密切相关,严重左室舒张功能不全可能影响左室收缩的失同步性。 相似文献