肿瘤特异性生长因子及肿瘤坏死因子在肝癌诊断和预后中的应用

目的:探讨肿瘤特异性生长因子(TSGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及AFP的检测在原发性肝癌(PLC)诊断和疗效评价中的价值.方法:采用双抗体夹心酶联免疫法、化学法和电化学发光免疫法检测原发性肝癌患者治疗前后血清TNF-α、TSGF、AFP的含量动态变化.结果:PLC患者治疗前血清TSGF、TNF-α和AFP水平明显高于健康对照组(P＜0.01),治疗后1个月、3个月、6个月血清TSGF、TNF-α和AFP水平明显下降(P＜0.01).结论:联合检测TSGF、TNF-α和AFP含量,不仅有助于PLC早期诊断及提高阳性诊断率,而且对治疗PLC的疗效评价和预后判断具有重要价值.     

肝细胞癌中APC基因启动子甲基化及蛋白表达的研究

目的:探讨肝细胞癌中APC基因启动子甲基化状态及蛋白表达的临床意义.方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和免疫组织化学方法检测61例HCC及相应的癌旁肝组织中APC基因启动子甲基化状态和蛋白表达水平,分析甲基化与临床资料及蛋白表达的关系.结果:癌组织及癌旁组织中APC基因启动子甲基化阳性率分别为26.23%和11.47%(P<0.05).癌与癌旁组织APC蛋白表达无统计学差异(P>0.05).APC基因启动子甲基化与临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤分化、肿瘤个数及血清AFP值无关.APC基因启动子甲基化与蛋白表达无相关性.结论:APC启动子区甲基化可能参与了肝癌的发生,但在HCC的发展中的作用仍需进一步研究.     

树突状细胞激活的肿瘤浸润性淋巴细胞体外特异性抗小鼠肝癌研究

目的树突状细胞(DC)是目前已知的功能最强的抗原提呈细胞(APC),可以向包括肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)在内的T淋巴细胞提呈抗原,并诱发细胞毒T淋巴细胞(CTL)反应。本文旨在探讨H22细胞和B16细胞全细胞性抗原致敏的树突状细胞激活的肿瘤浸润性淋巴细胞体外抗小鼠肝癌活性。方法从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对H22细胞、Hepal-6细胞和B16细胞的杀伤活性。结果经H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL具有很高的对H22细胞杀伤活性,杀伤率为(71·31±3·11)%,明显高于其对Hepal-6和B16细胞的杀伤活性[杀伤率分别为(50·11±3·03)%,(30·31±2·89)%];也明显高于未经H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL、DC激活的脾淋巴细胞和未经DC激活的脾淋巴细胞对H22细胞杀伤活性[杀伤率分别为(49·80±3·21)%,(48·76±3·60)%和(19·23±2·71)%]和对Hepal-6细胞杀伤活性[杀伤率分别为(39·4±3·21)%,(38·62±2·87)%和(18·73±2·40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤率分别为(26·38±2·51)%,(25·82±2·70)%和(18·34±3·01)%],同时经B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(来源于H22瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性。结论来源于H22瘤体的TIL经H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活后可产生很强的针对H22细胞的特异性杀伤活性,明显高于其他各组,说明DC能诱导TIL产生高效而特异的体外抗小鼠肝癌免疫。     

抗病毒治疗与病毒相关性肝细胞癌

随着医疗技术的进步,使肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的治疗得到较快发展,患者的总生存期和无瘤生存期明显延长,但复发率仍然较高。慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）感染被认为与HCC发生、发展及复发的关系密切,可能参与第二次致癌过程。目前抗病毒治疗在HCC的治疗中已取得一些进展,本文就此作一综述。     

树突状细胞对肿瘤浸润性淋巴细胞杀伤自体肝癌细胞活性影响的研究

目的　探讨树突状细胞 (DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL )体外对自体肝癌细胞杀伤活性。方法　从肝癌患者外周血获取 DC,应用粒 /巨噬细胞集落刺激因子 (GM- CSF)、白细胞介素 - 4 (IL - 4 )和肿瘤抗原激活 DC,然后用 DC激活 TIL ,观察 TIL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性。结果　 DC激活的 TIL对自体肝癌细胞具有很高的杀伤活性 ,杀伤率为 (89.39± 3.0 5 ) % ,明显高于未经 DC激活的 TIL、DC激活的 T淋巴细胞和未经 DC激活的 T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率。其杀伤率分别为 (5 5 .2 3± 1.5 3) %、(5 4 .89± 1.4 8) %和 (3.6 5± 0 .2 6 ) %。结论　肝癌患者外周血 DC能诱导 TIL产生高效而特异的抗肝癌免疫     

广西肝癌高发区原发性肝癌危险因素Logistic回归分析

目的:探讨广西肝癌高发区原发性肝癌的危险因素,进一步为原发性肝癌危险因素的综合防治措施提供依据。方法:采用病例对照研究的方法,对原发性肝癌患者和对照组各500例进行了一般情况、生活方式、社会心理因素、疾病史等调查;通过非条件Logistic回归模型进行单因素与多因素的分析。结果:经单因素分析和多因素分析结果显示,影响原发性肝癌发病的主要危险因素为HBV感染、肝癌家族史、糖尿病、经济收入、食鱼生、饮酒、进餐无规律、药物、农药、精神压抑、B血型、B型性格,其OR值分别是13.48、5.59、7.73、2.94、9.93、2.12、2.30、2.87、2.03、5.69、3.58、3.68。结论:HBV感染、肝癌家族史、糖尿病、经济收入、食鱼生、饮酒、进餐无规律、药物、农药、精神压抑、B型血、B型性格为广西肝癌高发区原发性肝癌的危险因素。     

miR-144对肝癌细胞生物学功能的影响及其临床意义

目的探讨miR-144在肝癌组织中的表达水平及其对肝癌细胞生物学功能的影响,并分析其临床意义。方法通过qRT-PCR法检测肝癌及其癌旁组织中miR-144的表达,以瞬时转染建立人肝癌细胞过表达miR-144模型,采用CCK-8和细胞克隆形成实验检测转染后肝癌细胞的增殖和细胞克隆形成能力,采用流式细胞术、Transwell法检测肝癌细胞的细胞周期和迁移能力,分析miR-144的表达水平对肝癌细胞生物学功能的影响及其与临床病理特征的关系。结果 miR-144在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05);与未处理及阴性对照的肝癌细胞相比,过表达的miR-144均能有效抑制肝癌细胞的增殖、细胞克隆形成及迁移能力(P均<0.05),并诱导细胞周期阻滞在S期(P<0.05);miR-144高表达组的肝癌患者术后生存时间长于低表达组(P<0.05),miR-144的表达与患者性别、年龄、乙肝病毒感染、肿瘤大小、肿瘤个数、AFP、临床分期等临床病理特征无明显相关(P均>0.05)。结论 miR-144在肝癌组织中低表达且与预后相关,过表达的miR-144能够抑制肝癌细胞的增殖和迁移。     

前入路联合绕肝提拉法行原位右半肝切除术

对于肝右叶巨块型肝癌,由于肿瘤巨大,且常侵犯膈肌、腹后壁和右肾上腺等周围脏器,按传统肝切除技术游离肝脏时术野显露受限,容易分破肿瘤导致大出血,且在搬动肝脏过程中挤压肿瘤促使癌细胞扩散.我们在2009年1月至2010年7月采用前入路切肝技术联合经肝后隧道绕肝提拉法成功实施了10例原位右半肝切除术,现报道如下.     

^32磷玻璃微球内放射栓塞治疗肝癌的临床研究

目的：探讨＾３２磷玻璃微球（＾３２Ｐ－ＧＭＳ）对中晚期肝癌的内放射治疗效果。方法：应用＾３２Ｐ－ＧＭＳ治疗肝癌２１例。结果：治疗后彩色多谱勒超声检查，１７例肿瘤血流明显减少甚至完全减少；ＳＰＥＣＴ肝扫描显示，＾３２Ｐ－ＧＭＳ聚集在肿瘤区内，平均癌／肝比２．５：１；治疗后６，１２，１８个月生存率分别为８５．７％，６１．９％，５７．１％；１６种肿瘤有不同程度的缩小；无明显毒副反应。结论：＾３２Ｐ－ＧＭ     

胃原发性恶性淋巴瘤误诊为胃癌9例分析

我科从1985年4月至1993年3月共收治胃原发性恶性淋巴瘤9例,占同期346例胃癌的2. 57%,术前均误诊为胃癌,现将误诊原因总结分析如下。