中老年人的中医证型与结肠电异常改变相关研究

目的:观察中医证型和结肠动力随年龄增高的改变。方法:观察普通成年人90例中医证型随年龄增长出现的频率改变和结肠电各高、中、低段的缺失率的比率的变化。结果:年龄36~50岁组受检者脾虚便溏的出现率显著高于18~35岁组,年龄>50岁组受检者脾虚便溏的出现率显著高于18~35岁组。说明,随着年龄增高正常大便的出现率降低,尤其是大便稀烂的出现率显著增高,而脾虚便溏型的出现率随年龄增高也增多。结肠频谱与年龄的相关分析表明,年龄较大者其乙状结肠高频段肠电缺失的比率显著降低,降结肠高频段肠电缺失的比率亦倾向降低。结论:脾胃气虚、脾虚便溏、气虚便秘构成比有随年龄增加而增加的趋势,而脾胃气虚、肝肠气滞构成比有随年龄增加而减小的趋势。年龄较大者其乙状结肠高频段肠电缺失的比率显著降低,降结肠高频段肠电缺失的比率亦倾向降低。     

舒乳通口服液抗炎镇痛作用的实验研究

目的 :研究舒乳通口服液的抗炎镇痛作用。方法 :用二倍稀释法、挖洞法观察舒乳通口服液的抑菌作用 ;用耳廓肿胀法和蛋清足跖肿法观察舒乳通口服液的抗炎作用 ;用扭体法和热板法观察其镇痛作用。结果 :舒乳通口服液能抑制二甲苯性小鼠耳廓肿胀程度及蛋清性足跖肿胀程度 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对醋酸引起的小鼠扭体反应有明显抑制 ,并可提高热板法痛阈值 ,与对照组比较 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ;舒乳通口服液对金葡菌、大肠杆菌等常见致病菌有不同程度的抑制作用。结论 :舒乳通口服液有一定程度的抗炎镇痛和抑菌作用 ,且镇痛作用略优于消核片。     

血汗净口服液的止血作用及机制

目的:观察血汗净口服液(燕麦草)(Xuehanjing,XHJ)止血效应并初步探讨其作用机制.方法:断尾法、玻片法测BT、CT;分别采用免疫浊度法、凝固法vWF、PT和KPTT,发色底物法测AT-Ⅲ、tPA、PAI并进行血小板计数;用血栓成形法测血小板粘附聚集性.结果:XHJ可显著缩短小鼠CT、BT(P＜0.05);明显缩短大鼠PT、KPTT,增加大鼠vWF(P＜0.05);对AT-Ⅲ活性、PLT无显著影响(P＞0.05);显著增加家兔血栓湿重(P＜0.05).结论:XHJ有明显止血作用,机制与纤溶抑制、提高凝血因子活性、促进血小板聚集物质释放和增加PLT粘附聚集能力有关.     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制北大核心CSCD

目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg^(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg^(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P<0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P<0.01),β-catenin的表达显著升高(P<0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。     

血汗净口服液的止血作用及机制

目的:观察血汗净口服液(燕麦草)(Xuehanjing,XHJ)止血效应并初步探讨其作用机制.方法:断尾法、玻片法测BT、CT;分别采用免疫浊度法、凝固法vWF、PT和KPTT,发色底物法测AT-Ⅲ、tPA、PAI并进行血小板计数;用血栓成形法测血小板粘附聚集性.结果:XHJ可显著缩短小鼠CT、BT(P＜0.05);明显缩短大鼠PT、KPTT,增加大鼠vWF(P＜0.05);对AT-Ⅲ活性、PLT无显著影响(P＞0.05);显著增加家兔血栓湿重(P＜0.05).结论:XHJ有明显止血作用,机制与纤溶抑制、提高凝血因子活性、促进血小板聚集物质释放和增加PLT粘附聚集能力有关.     

糖尿病性胃轻瘫中医研究进展

通过对近年来有关糖尿病性胃轻瘫(DGP)中医基础研究和临床研究取得的进展进行综述，认为运用中医整体观和辨证论治的原则治疗DGP，能治愈或改善胃轻瘫的症状，副作用小，同时又能兼顾降血糖而有双重作用，但也指出了研究中存在的不足之处。     

30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞的检测

目的 检测实验30周糖尿病大鼠其胃黏膜肥大细胞的变化.方法 取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,持续30周后,采用甲苯胺蓝特殊染色方法 对糖尿病30周大鼠、正常对照组及中药治疗组的胃黏膜肥大细胞进行检测.结果 30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞数量增多,中药组数量与模型组相比减少,显示中药组对胃黏膜的保护.结论 实验30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞呈现不同程度的数量变化,揭示其在糖尿病胃黏膜损伤中呈现着指示作用.     

改良中医危重症评分对急性冠脉综合征预后的判断价值评价

目的:评价改良中医危重症评分系统对急性冠脉综合征患者预后的判断价值.方法:随机选择急性冠脉综合征患者106例,应用改良中医危重症评分系统及全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)危险评分系统进行评分,观察半年内患者死亡率及心血管不良(MACE)事件发生率.结果:改良中医危重症评分在6分以内,MACE事件发生率仅为25％;9分以内,均没有死亡例数;10～12分者,死亡率开始增高,半年内达28.6％;评分大于12分者,死亡率显著增高,1个月内达55.6％,总死亡率达88.9％.Pearson相关性分析显示,该评分系统和GRACE评分有良好的相关性,多元线性回归分析显示,细项分值中脉神、肢温等与死亡率有较强的相关性.结论:改良中医危重症评分对急性冠脉综合征患者预后有较好的临床预测价值,中医"心藏神"理论有其科学依据和实践指导价值.     

胃炎I号对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路Wnt1，Wnt3a，Cyclin D1表达的影响

目的 探讨健脾化瘀解毒复方胃炎I号对胃癌前病变（GPL）的疗效及其分子学机制。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组（ 0.2 g·kg-1）,胃炎I号组（7.5 g·kg-1）。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）水溶液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型。观察胃炎I号连续治疗 10周后对GPL 大鼠Wnt信号通路Wnt1、Wnt3a、细胞周期蛋白D1（Cyclin -D1）表达的影响。结果 模型组大鼠胃黏膜上皮的Wnt1、Wnt3a、Cyclin D1表达评分均较空白对照组 显著增加（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;胃炎I号能显著拮抗模型组出现的上述变化（P＜ 0.01）。结论 胃炎I号能下调Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1的表达,抑制Wnt/ β-catenin信号通路的异常激活,能在一定程度上阻断和逆转胃黏膜恶性转变。     

利肝舒冲剂对小鼠免疫性肝损伤的预防作用研究

目的:观察免疫性肝损伤小鼠自由基的动态变化以及利肝舒冲剂对免疫性肝损伤小鼠自由基损伤的预防作用。方法:采用卡介苗活菌(BCG)联合脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤模型,观察小鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化、肝组织病理学改变以及利肝舒冲剂对MDA、GSH-PX的影响。结果:(1)模型组GSH-PX活性随时间推移呈逐渐上升趋势,MDA含量在肝脏受损后先快速升高尔后迅速恢复正常。(2)利肝舒组与模型组比较:小鼠肝损伤明显减轻,自由基损伤改善明显,MDA显著下降,GSH-PX活性显著升高。结论:免疫性肝损伤小鼠存在严重的自由基损伤;利肝舒冲剂对小鼠免疫性肝损伤有预防作用。