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caspase-12在胎鼠宫内缺血/再灌注后脑神经元凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨caspase-12与内质网应激介导的宫内缺血/再灌注损害后胎鼠脑组织神经元凋亡的关系.方法 制作胎鼠宫内缺血/再灌注损伤模型.取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况.以免疫组化法检测海马回CA1区caspase-12蛋白的表达情况.结果 缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区TUNEL阳性神经元数分别为(43.6±11.4)、(64.4±9.3)、(74.2±12.1)和(97.3±8.9)个/mm2;随着再灌注时间的延长,TUNEL阳性神经元数明显增加,于再灌注24h达高峰.与血流未恢复时的(20.2±9.9)个/mm2比较,差异有统计学意义(P<0.001).缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区caspase-12的表达分别为0.41±0.12、0.51±0.21、0.59±0.16和0.31±0.09,与对照组的0.01±0.01比较,差异有统计学意义(P<0.001),表达高峰于再灌注12h出现.结论 caspase-12活化是胎鼠宫内缺血缺氧时内质网应激介导脑神经元凋亡的重要环节. 相似文献
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1997年底,日本学者Nishizawa等运用代表差异分析法(representional difference analysis,RDA)首次从1例输血后患非甲至庚型肝炎患者的血清中,发现一种新病毒。由于该患者的姓名简写为TT,且是在输血后感染该病毒,故命名为输血传播病毒(transfusion transmitted virus,TTV)。该病毒一经发现,即被认为是一种肝炎相关病毒, 相似文献
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目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制。方法制备胎鼠宫内窘迫模型;实验动物随机分为正常组、缺血再灌注组、假手术组及治疗组;取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CAl区GRP78及caspase-9,-12蛋白的表达;并观察2-DG对上数指标的影响。结果缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24h阳性神经元数量达最大值。治疗组海马回CAl区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P〈0.05)。缺血再灌注组GRP78,caspase-9,-12蛋白表达高于正常及假手术组。GRP78于再灌注3h达峰值,6h内无明显变化,以后随时问的延迟逐渐下降;caspase-12在3h内表达急剧上升,以后趋势变缓,至12h达高峰;caspase-9则于3h内无明显变化,之后迅速增加,至12h达到最大值。治疗组海马回CAl区神经元GRP78蛋白表达均显著高于缺血再灌注组,而神经元凋亡数量及caspase9,-12蛋白表达显著低于缺血再灌注组(P〈0.01)。结论宫内窘迫所致的胎鼠脑组织缺血缺氧启动了内质网应激,内质网相关性死亡途经是胎鼠神经元损伤的又一机制;2-DG通过上调内质网分子伴侣GRP78的表达而对胎鼠缺血缺氧性脑损伤有明确的保护作用。 相似文献
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目的 探讨人类乳头状瘤病毒(HPV)感染和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在宫颈癌的形成及演进过程中可能的作用机制。方法 采用PCR技术检测16例正常宫颈,65例宫颈上皮内瘤样病变(CIN),其中,20例CINI组、24例CINⅡ组、21例CINⅢ组,26例宫颈浸润性癌(宫颈癌组)组织中HR-HPV的感染情况,同时采用免疫组化SABC法检测VEGF-C的表达水平。结果 VEGF-C在CIN在及宫颈鳞癌组织中均表达,并且随着病变程度的增强VEGF-C的表达呈渐进性增强,而正常的宫颈组织细胞中无表达。HR-HPV同CIN及宫颈癌均显著相关(比值比分别为19.12和20.49;95 %CI分别为2.31 ~ 157.8和3.28 ~ 226.09)。CIN及宫颈癌组织中VEGF-C的表达同HR-HPV的感染显著相关。结论 VEGF-C蛋白的表达同HR-HPV感染显著相关,可能是宫颈癌血管形成的早期预测指标。 相似文献
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