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心房颤动(AF)和心力衰竭(HF)是世界范围内的主要流行病,两者在危险因素及病理生理机制方面极为相似。心房颤动合并心力衰竭的患者症状重,预后差,住院率增高,研究显示心力衰竭患者的心房颤动年发病率约为57%,心房颤动患者的心力衰竭年发病率约为37%。心房颤动合并心力衰竭的治疗目的是减轻患者症状,提高生存率。随着新型治疗药物的出现、射频消融、左心耳封堵及心脏起搏器植入等新型技术的发展,给心力衰竭和心房颤动的患者带来了新的转机。本文从血栓预防、心室率控制及器械治疗等方面综述了心房颤动合并心力衰竭的治疗现状及研究进展。 相似文献
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目的比较斜外侧椎间融合(oblique lumbar interbody fusion, OLIF)联合侧方钢板(lateral plate, LP)固定与后路腰椎椎间融合术(posterior lumbar interbody fusion, PLIF)治疗腰椎邻近节段疾病(adjacent segment disease, ASDis)的临床疗效。方法回顾性分析2016年8月至2019年10月采用OLIF-LP治疗21例ASDis患者的病历资料, 男9例、女12例;年龄(59.3±7.0)岁(范围46~71岁)。手术节段:L2, 3 1例、L3, 4 16例、L4, 5 4例。选取同期收治的年龄、性别及手术节段相匹配的采用PLIF治疗21例ASDis患者作为对照组。比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后住院时间、视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale, VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index, ODI)、椎间隙高度(disc height, DH)和椎间孔高度(intervertebral foramen ... 相似文献
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目的 通过研究中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶T1、M1(glutathione S-transferase,GSTT1、GSTM1)基因多态性与血脂水平及冠心病(coronary heart disease,CHD)之间的关系,探讨冠心病的遗传易感性.方法 采用病例-对照研究的方法,选取255例冠心病患者和与之年龄、性别相匹配的145例健康人作为对照组,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测GSTT1、GSTM1基因多态性,同时检测各研究对象的空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(Lpa)等临床资料.结果 冠心病组GSTT1、GSTM1、GSTT1/GSTM1阳性基因型频率低于对照组(P=0.007、P=0.003、P=0.005),GSTT1/GSTM1阴性基因型频率高于对照组(P=0.001).GSTM1阴性基因组apoB、LDL水平高于GSTM1阳性基因组(P=0.005、P=0.009);GSTT1/GSTM1阴性基因组apoB、LDL水平高于GSTT1/GSTM1阳性基因组(P=0.014、P=0.013).结论 GSTT1和GSTM1阴性基因型可能是中国汉族人群冠心病的遗传易感基因,GSTM1基因多态性可能通过影响血脂代谢而参与冠心病的发病过程. 相似文献
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血小板与冠心病之间关系的研究 ,方兴未艾。激活的血小板不但参与止血和凝血过程形成血栓 ,还释放多种血管活性物质、细胞因子和生长因子 ,参与动脉粥样硬化的形成和发展 ,参与介入治疗后血管再狭窄的发生[1,2 ] 。血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)受体含量丰富 ,是血小板黏附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质。一些血小板膜糖蛋白基因高度多态 ,血小板特异性同种抗原的不同表型即是由于血小板膜糖蛋白的基因多态性所致 ,每一种抗原都有两种不同的表型 ,其表达互不影响 ,因此这些抗原的遗传均为双等位基因(biallele)共显性 (codom… 相似文献
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目的在收集的一个先天性长QT综合征(congenital long QT syndrome,LQTS)家系中发现HERG基因A561V突变,探讨HERG基因A561V突变体及其真核表达载体的构建方法,并观察其在真核细胞中的表达。方法采用克隆载体快速PCR法构建HERG基因A561V突变体PGEM-HERG-A561V,并应用限制性内切酶法将突变体构建到真核表达载体pcDNA3中,用Superfect转染试剂将野生型pcDNA3-HERG及pcDNA3-HERG-A561V突变体与荧光真核表达载体pRK5-GFP共转染至HEK293细胞,用细胞免疫荧光化学法检测蛋白质表达。结果构建的突变体经DNA直接测序示HERG基因cDNA1682位点碱基C变为T,构建的突变体在HEK293细胞中成功表达,其蛋白质位于细胞浆中及细胞膜上,而野生型基因的蛋白质位于细胞膜上。结论用克隆载体快速PCR法构建并表达了HERG基因A561V突变,为突变基因的进一步功能研究奠定了基础。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大过程中心肌细胞电生理特征性改变及意义。方法:将24只新西兰兔随机分为血管紧张素Ⅱ组和正常对照组各12只,体外培养乳兔心室肌细胞,观察10-7mol/L血管紧张素Ⅱ作用48 h心肌细胞动作电位时程、瞬时外向钾电流密度的变化,并与对照组比较。结果:血管紧张素Ⅱ组心室肌细胞膜电容较正常对照组增加38.22%(P<0.01);心室肌细胞动作电位复极达90%时限较对照组延长22.1%(P<0.01);心室肌细胞瞬时外向钾电流密度较对照组下调28.6%(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ持续刺激可引起心室肌细胞电重构,可能是导致室性心律失常发生的一个重要机制。 相似文献
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