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11.
不同年龄段妇女阴道炎病因分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的调查分析不同年龄段妇女阴道炎流行性情况,探讨引起阴道炎感染的各种因子。方法对妇科门诊386例患者按年龄分成9个组段,分别对其阴道分泌物进行常规分析、查找霉菌孢子和滴虫,同时进行唾液酸酶试验,阳性者即认为细菌性阴道炎(BV)阳性。结果386例患者中103例BV阳性(26.7%),检出霉菌孢子和滴虫者分别为45例(11.7%)和12例(3.1%),其中混合性感染12例(3.1%),各年龄组段间霉菌和滴虫性感染率差异无显著性(P〉0.05),而BV感染率差异有显著性(P〈0.005),尤以50岁以上和20岁以下年龄段BV感染率较高。结论常见的病原菌感染率明显低于机会病原菌,可能与年龄相关的生理因素以及个人行为因素有关。 相似文献
12.
目的探讨HERG基因L539fs/47突变及A561V突变的功能。方法采用交叠聚合酶链式反应(PCR)及克隆载体快速PCR构建突变体,用限制性内切酶法将突变体克隆到真核表达载体pcDNA3中,用Superfect转染试剂将野生型及突变型HERG质粒与荧光载体pRK5-GFP共转染至HEK293细胞,用免疫荧光化学法及蛋白免疫印记法检测蛋白质表达,用全细胞膜片钳法检测HERG通道的电流表达。结果构建的突变体经DNA直接测序示HERG基因L539fs/47缺失突变及A561V点突变,L539fs/47突变体蛋白质位于细胞膜上,A561V突变体蛋白质位于细胞膜上及细胞浆中,L539fs/47突变体蛋白质条带小于80kDa,A561V突变蛋白仅有135kDa一条蛋白条带,野生型通道记录到尾电流而L539fs/47突变及A561V突变型通道均未检测到电流表达。结论成功构建并表达了HERG基因L539fs/47突变及A561V突变的功能,L539fs/47突变通过电压门控异常机制抑制HERG电流,而A561V突变通过滞留降解及膜通道功能异常机制抑制HERG电流。 相似文献
13.
目的探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义。方法采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术测定中层细胞膜电容。结果术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高(P〈0.05或P〈0.01);术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩指数、T值(左室松弛时间常数)无明显改变,左室中层细胞体积、蛋白含量及膜电容差异亦无统计学意义;术后8周,与假手术组比较,缩窄组+dp/dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP[(3.35±1.51)mmHg和(6.89±2.01)mmHg,P〈0.01]和T值[(11.98±3.70)ms和(22.17±6.64)ms,P〈0.01]明显升高,中层细胞体积[(26689.41±2107.21)μm^3和(34165.87±3245.03)μm^3,P〈0.05]、蛋白含量[(104.73±4.45)×10^4荧光强度和(144.86±5.62)×10^4荧光强度,P〈0.01]及膜电容[(116.57±6.94)pF比(156.21±11.20)pF,P〈0.05]显著增加。结论慢性压力超负荷2周,兔左心室收缩功能正常,无心肌细胞肥大。 相似文献
14.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大过程中心肌细胞电生理特性和钙调神经磷酸酶(CaN)活性的改变及其意义.方法:体外培养乳兔心室肌细胞,观察10-7mol/L Ang Ⅱ作用48h心肌细胞肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、CaN活性、动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)密度的变化.结果:AngⅡ作用48 h,心室肌细胞体积、总蛋白含量、膜电容较正常对照组分别增加40.36%、40.44%、38.22%(P<0.01);心室肌细胞CaN活性较对照组增加114.7%(P<0.01);心室肌细胞动作电位复极达90%时限(APD90)较对照组延长22.1%(P<0.01);心室肌细胞Ito密度较对照组下调28.6%(P<0.05).结论:AngⅡ持续刺激可引起心室肌细胞电重构,可能是导致室性心律失常发生的一个重要机制;CaN依赖的信号通路参与AngⅡ诱导的心肌肥大. 相似文献
15.
真核表达质粒pcDNA3-HERG转染抑制血管紧张素Ⅱ诱导乳兔心肌细胞肥大 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG(编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位)转染抑制血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制.方法 培养乳兔心窜肌细胞,观察10~(-7)mol/L Ang Ⅱ作用6 h和48 h心肌肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、动作电位时程(APD)及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化.以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心窒肌细胞,观察转染细胞经Ang Ⅱ诱导48 h后上述指标的变化.结果 Ang Ⅱ作用6 h,心室肌细胞动作电位复极达90%时程(APD_(90))延长19.8%(P<0.01),而此时并无心肌肥大和CaN活性增加.Ang Ⅱ作用48 h,心窒肌细胞APD_(90)延长22.1%(P<0.01),细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40.4%、40.4%、38.2%、114.7%(P均<0.01).pcDNA3-HERG转染可过度表达I_(HERG)其尾电流密度约为正常对照组快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))尾电流密度的3.6倍(P<0.01),可促进复极,明显缩短AngⅡ引起的APD_(90)延长(P<0.01),显著抑制AngⅡ诱导心肌肥大和CaN活性增加.结论 AngⅡ诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中,APD延长并非继发于而是早于心肌肥大.APD延长,继而导致Ca~(2+)内流和胞内Ca~(2+)增加,激活CaN信号通路可能在AngⅡ诱导心肌肥大中起重要作用. 相似文献
16.
目的:通过对置入三腔起搏器的中重度心力衰竭患者进行随访观察,分析心脏再同步治疗(CRT)的临床疗效及对CRT无应答的原因.方法:24例慢性充血性心力衰竭患者,心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级),其中扩张型心肌病18例,缺血性心肌病2例,致密化不全心肌病2例,病态窦房结综合征已置入双腔起搏器1例,Ⅲ度房室传导阻滞已置入单腔起... 相似文献
17.
目的制备可供实验使用的比格犬慢性冬眠心肌模型。方法选取16只健康成年比格犬,分为A组(冬眠心肌组,8只)和B组(假手术组,8只)。A组采用开胸丝线结扎法造成左前降支狭窄(75%),术后每日保持室外活动4 h,靶血管供血区域慢性缺血,制备慢性冬眠心肌模型。B组将丝线穿过前降支下方,但不结扎,其余同A组。两组均于术后3个月终止实验。采用超声心动图多巴酚丁胺负荷试验观察A组左心室壁运动,采用超声心动图观测两组收缩期室壁增厚率(WT%)、左心射血分数(LVEF)等指标。结果 A组左心室壁运动异常,WT%、LVEF减低。结论开胸丝线结扎,术后辅以规律室外运动的方法制备犬冬眠心肌模型,模型制备方法简单,成功率高,对实验人员技术要求低,实验安全无射线,是一种简单可行的冬眠心肌模型的制备方法。 相似文献
18.
目的 研究甲状腺腺叶切除术对甲状腺结节的治疗作用.方法 方便选取该院住院部于2016年1—12月期间明确诊断并接受择期手术治疗的甲状腺结节患者作为研究对象,共84例.所有患者均经颈部B超确诊为甲状腺结节.根据数字随机表方法进行分组,对照组、观察组分别纳入42例患者.对照组患者用甲状腺次全切除术治疗,观察组患者用甲状腺腺叶切除术治疗.对比两组患者在手术一般情况以及术后并发症情况方面的差异.结果 对比手术时间,观察组为(110.2±15.3)min,显著短于对照组(P<0.05);对比术中出血量,观察组为(61.5±10.8)mL,显著低于对照组(P<0.05);对比住院时间,观察组为(8.1±0.6)d,显著短于对照组(P<0.05);对比住院费用,观察组为(6521.5±123.8)元,显著低于对照组(P<0.05).对比术后并发症发生率,观察组为9.52%(4/42),显著低于对照组(P<0.05).结论 在对甲状腺结节患者进行治疗时,选用甲状腺腺叶切除术术式具有确切的临床效果,可降低术中出血量,缩短手术时间以及住院时间,节约住院费用,并对降低术后各类不良反应发生率有积极作用,临床价值值得肯定. 相似文献
20.
目的 通过治疗后的治疗有效率、不良反应发生率等进行Meta分析,评价聚桂醇治疗下肢静脉曲张的有效性和安全性.方法 计算机检索CBM、CNKI、万方、pubmed等数据库,纳入聚桂醇治疗下肢静脉曲张的随机对照实验,并对纳入研究的方法学质量进行系统评价,并应用RevMan5.2软件进行统计分析.结果 共纳入16个随机对照试验.Meta分析结果表明:有效治疗率比较显示聚桂醇治疗组较对照组更为有效,合并治疗有效率效应量RR=5.80[2.76,12.18](95%CI),P<0.00001,明显有统计学意义;安全性比较分析显示说明聚桂醇试验组的安全性高于对照组,不良反应的数据合并效应量RR=0.25[0.15,0.39](95%CI),P<0.00001,明显有统计学意义.但由于纳入的文献相对较少,质量不高,存在发表偏移,故仍需要扩大样本量及加长随访时限等来完善研究.结论 基于纳入16项文献的Meta分析结果,认为聚桂醇治疗下肢静脉曲张是具有疗效的,并且在一定程度上可减少不良反应发生率.结论 对治疗下肢静脉曲张的临床用药有一定的参考性. 相似文献