发热86例骨髓细胞学检查分析

目的 分析送检骨髓细胞学检查的发热患者病因及病种组成.方法 回顾性总结2010-01-01-2011-05-20送检骨髓细胞学检查的所有发热患者的临床资料及病因构成.结果 感染性疾病和恶性血液病为主要病因占86.05％,其中感染性疾病仍为首要病因居第一位占56.98％,恶性血液病居第二位占29.07％.结论 发热涉及的病因众多,其中感染性疾病仍是本组患者的首要病因,细菌感染又是首要病种.     

超声引导下射频治疗子宫肌瘤的临床观察

近年来,随着患者对微创手术的需求增多,介入超声在妇科疾病治疗特别是子宫肌瘤的治疗中日益广泛[1],本次研究回顾性分析在超声引导下射频治疗子宫肌瘤828 例患者资料,报道如下.     

应用量子点荧光探针检测裸鼠舌癌组织中bcl-2表达

目的探讨应用量子点荧光探针检测裸鼠舌鳞癌移植瘤组织中bcl-2蛋白的可行性及其研究价值。方法 10只BALB/c-nu裸鼠皮下接种舌鳞癌Tca8113细胞悬液,待瘤体长至约1cm3时处死裸鼠,取瘤组织制成石蜡包埋组织切片和冰冻切片,经病理诊断证实为瘤组织后,应用量子点荧光探针通过间接免疫荧光法标记,在荧光显微镜下观察组织切片中的bcl-2蛋白,并与免疫组织化学检测的bcl-2蛋白进行比较。结果量子点荧光探针可分别与石蜡和冰冻组织切片中的bcl-2蛋白结合,在紫外荧光激发下发出特定荧光,主要分布于细胞浆,与免疫组织化学检测的bcl-2蛋白定位相同。结论量子点荧光探针可应用于裸鼠舌鳞癌移植瘤组织中检测特定蛋白。     

软组织表皮样囊肿的CT诊断

表皮样囊肿为临床较常见疾病,多见于皮下软组织内,由于其位置较表浅,临床多以直接手术切除为主.目前对位于中枢神经系统表皮样囊肿的影像诊断比较明确,而对于源自软组织的表皮样囊肿还存在认识不足.本文收集15例经CT检查、手术病理证实颅外软组织表皮样囊肿进行分析总结,以提高CT诊断的准确性.     

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。     

PVA在大咯血支气管动脉栓塞治疗中的价值

支气管动脉栓塞(bronchial artery embolization，BAE)治疗大咯血，已成为控制大咯血的有效治疗方法。栓塞的材料主要有明胶海绵颗粒、真丝线段、钢圈甚至无水乙醇等，研究报道28例栓塞支气管动脉病例。     

原发性肾病综合征血三系细胞骤降1例

1　病例报告　　男 ,70岁。全身水肿 5个月伴皮肤紫癜 2 0 d余入院。5个月前在农村医院被诊断为原发性肾病综合征 ,服用雷公藤根等中草药进行治疗至今。半个月前因疲劳 ,再次诱发水肿 ,于 2 0 0 4 -0 6 - 10来我院就诊。 2 0 0 4 - 0 5 - 30～ 2 0 0 4 - 0 7- 0 6期间 ,共查血 7次(血三系细胞检查 ) ,结果为 :2 0 0 4 - 0 5 - 30 RBC4 .30× 10 1 2 / L,WBC8.0× 10 9/ L,PL T190× 10 9/ L;2 0 0 4 - 0 6 - 11RBC3.2 8×10 1 2 / L ,WBC1.4× 10 9/ L ,PL T5 0× 10 9/ L ;而后 5次检查血三系细胞呈逐渐上升趋势 ,2 0 0 4 - 0 7-…     

人骨髓间充质干细胞成骨分化相关的长链非编码RNA 表达谱特征

目的：观察人骨髓间充质干细胞（hMSCs）成骨分化过程中长链非编码 RNA（lncRNA）的表达谱变化。方法以 hMSCs 及成骨诱导分化7、14、21 d 后的细胞为研究对象,利用 Agilent lncRNA 芯片技术筛选出成骨诱导分化前后2倍变化幅度的差异 lncRNA,并通过实时荧光定量 PCR（RT - PCR）对芯片结果进行验证。选取筛选结果中表达差异较大的 lncRNA 利用 UCSC Genome Browser 并结合芯片筛选结果分析 lncRNA 邻近蛋白编码基因。结果 hMSCs 经成骨诱导分化7、14、21 d 后,均具有成骨细胞特性;芯片筛选结果表明,与成骨诱导分化前的hMSCs 相比,成骨诱导分化7、14、21 d 后持续表达上调超过2倍的 lncRNA 有433条,下调超过2倍的有232条;选取其中部分 lncRNA,RT - PCR 验证与芯片结果相符合;对 lncRNA 邻近蛋白编码基因分析提示某些 lncRNA（如lncRNA ENST00000585537.1和 lncRNA eHIT00001595）可能在 hMSCs 成骨分化过程中发挥重要作用。结论 hM-SCs 成骨诱导分化前后,lncRNA 表达谱发生显著变化,提示差异表达的 lncRNA 可能与 hMSCs 成骨分化密切相关,由此可进一步解释 hMSCs 成骨分化机制。     

量子点荧光成像技术在人舌鳞癌细胞缺氧环境下的应用研究

目的：利用量子点(quantum dots, QDs)荧光成像技术对氯化钴（CoCl2）诱导的缺氧环境下人舌鳞癌Tca8113细胞内Heat Shock Protein 70(HSP70)蛋白进行长时间动态连续观测。方法：对人舌鳞癌Tca8113细胞分别进行常氧培养和CoCl2模拟缺氧培养,利用QDs对细胞内HSP70蛋白进行特异性荧光标记,在激光共聚焦显微镜下观测HSP70表达及细胞内分布情况。用Image-Pro Plus软件测量缺氧0 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后HSP70蛋白的荧光信号强度变化。结果：激光共聚焦显微镜下可见人舌癌Tca8113细胞内HSP70蛋白明显表达,表现为绿色荧光。缺氧6 h后Tca8113细胞进入有丝分裂期的细胞明显增多,细胞内hsp70的表达开始增强,约在24 h时到达快速增强期,36 h组、48 h组则未见明显的进一步增强。结论：缺氧环境下Tca8113细胞有丝分裂活动明显增强,HSP70蛋白呈现出高表达,缺氧24 h时HSP70蛋白的表达达到快速增强期,随着缺氧时间的进一步延长,进入缓慢增强的平台期。